RT-PCR法测定肝脏胰岛素受体底物-1(IRS-1),磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、葡萄糖转运体-2(GLUT-2)的mRNA表达水平。Westernblotting测定肝脏PI-3K(p85α)、GLUT-2的蛋白表达水平。结果高脂对照组与正常对照组比,血胰岛素、HOMA-IR、HBCI明显升高(P<0.05),肝脏胰岛素信号传导关键分子没有显著差异。与高脂对照组比,高脂+酒精组Selleck LY294002空腹血糖、胰岛素抵抗指数明显升高(P<0.05),血胰岛素、胰岛β细胞功能指数明显下降(P<0.05);肝脏胰岛素信号传导关键分子mRNA、蛋白表达水平随酒精剂量的增加而逐渐下降。结论长期高脂饮食联合酒精摄入导致胰岛素抵抗;同时抑制肝脏胰岛素信号传导关键分子表达水平,在高剂量酒精组更明显,这可能是其导致胰岛素抵抗的分子机制。"
“目的:制作胆碱酯酶抑制剂敌敌查找更多畏中毒所致呼吸衰竭的实验动物模型,评价宾赛克嗪预防敌敌畏中毒呼吸衰竭的效果。方法:健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:模型组、宾赛克嗪0.5 mg/kg预防用药组、1.0 mg/kg预防用药组及2.0 mg/kg预防用药组,每组10只。预防用药后半小时一次性敌敌畏(2,2-二氯乙烯基二甲基磷酸酯,DDVP)腹腔注射染毒,观察出现呼吸衰竭的时间及各组的HSP 抑制剂说明书症状、呼吸频率的改变、动脉血气分析+离子分析的变化及肺组织病理学改变。结果:DDVP染毒后,中毒对照组动物均出现肌颤、躁动、口鼻大量分泌物、肌无力症状,直至口唇及四肢紫绀、呼吸困难、惊厥,均于3～5 min内死亡。宾赛克嗪预防给药各组动物仅出现肌颤、躁动、肌无力等轻度N样症状,均逐渐自行缓解,观察至2 h均未出现紫绀、呼吸困难、惊厥等表现。宾赛克嗪预防各组染毒前、染毒后5 min及染毒后半小时3个时点血气分析和离子分析的结果均无统计学差异。