MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布,Western blotting、RT-PCR分别检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、BCL2-相关X蛋白(Bax)蛋白水平及其基因相对表达量。结果 PTX组CNE-1细胞抑制率为(15.99±2. 13)%,联合用药组CNE-1细胞抑制率为37. 10%(37.selleck screening library 10±2. 48)%,差异有统计学意义(t=11.184,P=0.000)。与对照组相比,PTX组、联合用药组的细胞凋亡率、G0～G1期细胞比率均升高(P <0. 05),而S期细胞比率降低(P <0. 05)。与PTX相比,联合用药组的细胞凋亡率、G0～G1期细胞比率升高(P<0. 05),S期细胞比率与M期细胞比率均明显降低(P <0selleck产品. 05)。MTT检测PTX耐药性结果显示,空白对照组、C225组细胞的细胞活性随着PTX浓度增加而降低,空白对照组、C225组CNE-1细胞的PTX IC50分别为4. 179μmol/L、0. 25μmol/L。与对照组相比,PTX组、联合用药组Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平与基因相对表达量均明显降低(P <0. 05),而BaMetabolism抑制剂x蛋白水平与基因相对表达量均明显升高(P <0. 05)。与PTX相比,联合用药组Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平与基因相对表达量均明显降低(P <0. 05),而Bax蛋白水平与基因相对表达量均明显升高(P <0. 05)。结论在PTX化疗的基础上增加C225处理,可以促进PTX对人鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用以及促凋亡作用,降低细胞的CNE-1细胞的PTX IC50,增强CNE-1细胞对PTX敏感性。