目的　探究NCAPH基因敲除对胰腺癌PANC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。临床试验方法　利用Oncomine数据库分析NCAPH在胰腺癌及其他癌症组织中的表达水平；Kaplan-Meierplotter数据库分析NCAPH高低表达与胰腺癌患者预后的相关性；使用CRISPR/Cas9技术构建NCAPH基因敲除慢病毒构建敲除细胞株；CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell实验及划痕实验检测敲除NCAPH基因对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。Westernblotting检测MEK及ERK等蛋白的表达。结果　NCAPH在胰腺癌、胃癌、结直肠癌及结肠癌组织中均显著上调。Kaplan-MeieOICR-9429 IC50rplotter数据库分析显示，NCAPH高表达组胰腺癌患者的预后不良(P<0.05)；Westernblotting结果显示，CRISPR/Cas9基因编辑技术能有效敲除胰腺癌PANC细胞系的NCAPH基因，从而抑制NCAPH蛋白的表达。CCK-8实验及克隆形成实验结果显示，与对照组相比，NCAPH敲除明显抑制了PANC细胞在48、72、96及120h的增殖能力[(0.488±0.007)vs.(0.411±0.004)、(0.689±0.004)vs.(0.49还有7±0.010)、(1.071±0.034)vs.(0.689±0.020)、(1.441±0.038)vs.(0.855±0.025)]及克隆形成能力[(210.0±2.9)vs.(144.0±16.4)]，差异有统计学意义(P<0.05)；划痕实验及Transwell实验结果显示，与对照组相比，NCAPH敲除明显抑制了PANC细胞的迁移能力[(34.9%±1.7%)vs.(15.1%±2.1%)]及侵袭能力[(351±23.64)个 vs. (194±13.0)个]，差异有统计学意义(P<0.05)。与PANC正常细胞株相比，PANC敲除细胞株的P-ERK及P-MEK蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论　NCAPH敲除可明显抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力，其作用机制可能是通过调节MAPK/ERK信号通路实现的。

<正>患者男性,82岁,偶感胸闷、咳嗽3个月余,肉眼血尿1周入院,肺部及纵隔CT示:上纵隔占位并累及气管上段,考虑恶性肿瘤性病变。纵隔可能穿刺活检,病理诊断:胸腺点击此处瘤,结合组织学形态及免疫表型符合B3型胸腺瘤。膀胱镜检查见膀胱后壁有一直径1.2 cm息肉状隆起灶,表面局部暗红色,溃疡状,其余膀胱黏Selleck MX69膜光滑,行病灶处活检。既往史:患者2年前有胸腺瘤手术切除史,术后病理诊断为:B3型胸腺瘤,手术切缘可见肿瘤组织。术后患者未进一步治疗。

目的 探讨循环肿瘤细胞(CTCs)、胃泌素释放肽前体和(ProGRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)在小细胞肺癌诊断及预后评估中的临床价值。方法 回顾性收集2017年1月到2018年6月西安高新医院收治的102例小细胞肺癌患者作为肺癌组，100例肺部良性肿瘤作为良性组，以及100例健康体检者作为对照组。比较3组CTCs、ProPF-573228临床试验GRP、NSE水平，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CTCs、ProGRP、NSE单独和联合检测对小细胞肺癌的诊断效能，采用Cox回归模型分析小细胞肺癌预后的影响因素。结果 肺癌组CTCs、ProGRP、NSE水平高于良性组及对照组(P<0.05)。CTCs、ProGRP、NSE联合检测诊断小细胞肺癌的曲线下面积为0.932,灵敏度为92.1%,特异度为9KPT-3300.0%,优于各项单独检测的诊断效能。Cox回归模型分析结果显示，临床分期为广泛期、有淋巴结转移及CTCs、ProGRP、NSE水平升高是小细胞肺癌预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论 CTCs、ProGRP、NSE水平在小细胞肺癌患者中明显升高，且与患者预后密切相关，联合检测有助于患者早期诊断及预后评估，值得临床推广应用。

目的 探究miRNA-218(miR-218)在调节前列腺癌(PCa)细胞干性以及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)方面的作用。方法 通过慢病毒转染构建稳定过表达miR-218的前列腺癌细胞系,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测前列腺癌细胞中miR-218的表达;Transwell迁移实验检测不同组细胞迁移能力;Western blot检测各组细胞中EMT相关蛋白的表达;集落形成和肿瘤成球实验检测Momelotinib分子量不同组别肿瘤干细胞特征。结果 q-PCR结果显示,miR-218的表达水平在前列腺癌细胞系LNCaP和C4-2中较BPH-1显著下调;Transwell迁移实验结果表明,miR-218可抑制前列腺癌细胞的迁移作用;Western购买抑制剂 blot结果显示,过表达miR-218后,EMT相关蛋白表达受到抑制;在集落形成Staurosporine和肿瘤成球实验中,过表达miR-218可显著抑制前列腺癌细胞的干性特征。结论 miR-218在PCa细胞系中表达下调,且能抑制PCa细胞迁移、EMT和肿瘤干细胞特性。

目的 探讨分泌磷酸蛋白1(SPP1)在肺腺癌（LUAD）中的表达情况及对LUAD细胞生物学功能的影响。方法 通过UALCAN、GEPIA数据库分析SPP1 mRNA在LUAD中的表达情况，通常GEPIA、K-M数据库分析SPP1 mRNA表达与预后的关系；通过实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测SPP1在LUAD组织及细胞系中表达情况。构建SPP1干扰序列并将其转染入A549细胞中，设为Blank组（不转染）、NC组（转染NC序列）、si SPP1组（转确认细节染si SPP1序列）。Western blot检测细胞中SPP1沉默效果；CCK-8、EdU、细胞克隆形成实验检测si SPP1对LUAD细胞增殖能力的影响；TUNEL实验检测si SPP1对LUAD细胞凋亡的影响；Transwell和划痕实验检测si SPP1对LUAD细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 生物信息数据库分析显示，SPP1 mRNA在LUAD中高表达（P<0.05），且SPP1 mRNA高表达者累积生存率较低（P<0.05）;LUAD组织及A549细胞中SPP1均高表达（P<0.05）；沉默SPP1表达能够抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移能NocodazoleDMSO溶解度力，诱导细胞凋亡（P<0.05）。结论 SPP1可作为肺腺癌诊治的潜在靶点，其可能通过调控细胞增殖、迁移及侵袭等特性影响肺腺癌的发生、发展。

总结介绍冯正权教授治疗癌性胸腹水的临床经验。冯正权认为，癌性胸水属中医悬饮范畴，与肺脾肾三脏功能失调，三焦气化失司相关，病机总属阳虚阴盛。而癌性腹水属中医鼓胀范畴，与肝脾肾三脏虚弱，终致气滞、血瘀、水停相关。治则治法有：急则治标、攻下逐水，缓则益气养阴、健脾利水。中西医结合selleck chemical治疗，方法多样：(1)外敷中药，促水排泄；(2)热疗增效，控制疾病；(3)调畅情志，疏导气机。通过中西医结合治疗，互补优势，提升患者生此网站活IdasanutlinDMSO溶解度质量。

Sirtuins家族是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)依赖性的组蛋白去乙酰化酶，其包含7个成员selleck激酶抑制剂，即SIRT1～SIRT7。近年研究发现，Sirtuins家族通过多种途径直接或间接参与糖脂代谢、氧化应激、DNOmipalisib细胞系A修复及炎性反应等病理生理过程，在一些心血管疾病如动脉粥样硬化、心肌梗死、高也血压和心力衰竭中发挥着重要作用。文章主要从Sirtuins家族成员的生物学功能及与心血管疾病的相关性等方面进行综述，从而为Sirtuins家族与心血管疾病的研究提供理论基础。

目的 探讨老年胸腔镜肺叶切除术（TL）联合应用胸神经阻滞的效果及对认知功能的影响。方法 选择https://www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl.html2021年3月-8月泰州市人民医院收治的60例肺部肿瘤患者，按照随机数字表法分为试验组（30例）和参照组（30例）。参照组实施前锯肌阻滞，试验组在此基础上联合胸神经阻滞。比较术后6 h(T1)、术后12 h(T2)、术后24 h(T3)、术后48 h(T4)患者的简易视觉模拟疼痛评分（VAS）、Loewenstein认知功能评估量表（LOTCA）评分、美国匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评分及不良反1应发生率；T0、T1、T2时两组血管内皮素-1(ET-1)、心输出量（Cor）水平。结果 T1、T2、T3、T4时，试验组VAS评分、LOTCA评分、PSQI评分、不良反应发生率均低于参照组，差异有统计学意义（P<0.05）;T1、T2时试验组ET-1、Cor均低于参照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 老年TL联合应用胸神经阻滞镇痛效果理想，可减轻认知功能损伤，降低机体应激反2应，优化患者睡眠质量，且术后不良反应发生风险较低，安全性高。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00606对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法 (1)利用转录组测序技术检测3组胰腺癌组织与癌旁组织中的lncRNA表达水平，经对比分析筛选出目标lncRNA LINC00606。(2)采用PCR检测LINC00606在3种胰腺癌细胞系(BxPC-3、PANC-1、SW1990)和正常胰腺导管上皮细胞系(HPDE6c-7)中的表达。(3)通过oeRNA过表达质粒上调PANC-1细胞中LINC00606的表达水平，然后将其分为未转染组(Ctrl)、转染pcDNA3.1空载体组(Vector组)和转染重组质粒 pcDNA3.1组(oe-LINC 00606)；下调BxPC-3细胞中LINC00606水平，然后将其分为未转染组(Ctrl组)、转染空白(shNC组)及转染组(sh-LINC 00606组)；采用RT-qPCR检测各组细胞中LINC00606的表达水平；运用平板克隆实验检测细胞克隆形成数，细胞划痕实验检测划痕愈合相对百分比，Transwell实验研究检测细胞侵袭迁移能力。1结果 (1)胰腺癌组织中 LINC00606的表达显著降低(P<0.05)；(2)胰腺癌细2胞中LINC00606表达水平显著降低(P<0.205)；(3)与Vector组相比，oe-LINC 00606组细胞克隆形成数、划痕愈合相对百分比、细胞迁移和侵袭数量降低(均P<0.05)；与shNC组相比，sh-LINC00606组细胞克隆形成数、划痕愈合相对百分比、细胞迁移和侵袭数升高(P<0.05)。结论 LINC00606低表达可促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力，在胰腺癌发生发展过程中可能起着重要的调节作用。

结直肠癌（colorectal can1cer，CRC）是世界上最常见的诊断癌症之一，已成为癌症相关死亡的主要原因。最近的研究显示，广泛使用的食品添加剂——膳食乳化剂羧甲基纤维1素钠（carboxymethylcellulose，CMC）和聚山梨酯80（polysorbate 80，P80）能影响肠道菌群，改变肠道菌群代谢产物及促进结肠炎症。而且目前对CRC的研究显示，CRC的发生发展与肠道菌群、1肠道菌群代谢产物、炎症等密切相关。故本综述将主要围绕这些影响因素去探讨膳食乳化剂CMC和P80促进CRC发生发展的可能性，为研究CMC和P80对CRC发生发展的影响提供参考。