AG490和(或)DPI可使各组RMC P-JAK2和P-STAT5的表达显著减少,尤其在加入DPI后减少更加明显。结论:HG条件下JAK2/STAT5信号通路受ROS调控;阻断ROS生成和(或)JAK2/STAT5信号通路,可使RMC TI MP-1 mRNA表达减少,凋亡增加。”
“应用不连续Percoll梯度液BGB324 花费和选择性贴壁法分离纯化精原干细胞;c-kit细胞免疫组化鉴定细胞类型;MTT法研究EGF对精原干细胞增殖的效应;加入MAPK-ERK信号通路特异性抑制剂PD98059,探讨EGF对精原干细胞增殖作用的可能机制。证明:1)c-kit细胞免疫组化结果显示分离得到细胞为精原干细胞;2)MTT结果显示哪里各实验组比对照组细胞数量均有显著增多(p<0.01),且20 ng/mL剂量组的增殖作用最明显;3)与对照组相比,加入PD98095组的活细胞数有显著下降(p<0.01)。结论:EGF能够促进精原干细胞的增殖,并且可以通过MAPK-ERK信号通路起作用。"
“目的在前期研究已经明确新银杏叶提许多取物(nGBE)具有抗谷氨酸兴奋毒性作用的基础上,通过干预谷氨酸受体的磷酸化及糖基化作用进一步探讨nGBE预处理给药抗兴奋毒性神经损害的机制。方法利用新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用锥虫蓝活细胞拒染及培养液乳酸脱氢酶(LDH)测定的方法,比较nGBE单独应用、各种磷酸化及糖基化抑制剂单独应用以及将nGBE与各抑制剂联合应用对兴奋毒性神经损害的影响。