6:1)，病情以中度为主((52.5%)，轻度的患儿占有一定比例(32.3%)，部分病人伴有变应性鼻炎(11.7%)；（2）治疗后，三组患儿打鼾、张口呼吸、睡眠不安、及呼吸暂停等临床症状及PSG监测结果均较治疗前明显改善；（3）C组患儿与A组和B组相比，打鼾、呼吸暂停及睡眠不安等临床症状消失时间均缩短，C组患儿治疗后总有效率较A组和B组均高，A组和B组两组间各项值无显著差异；（4）A2组的扁桃体大小分级明显高于A1组。 结论：（1）轻度OSAHS在住院OSAHS患儿中占有约1/3比例；（2）对轻度OSAHS患儿，围手术期可采用口服孟鲁司特钠或鼻喷糖皮质激素或二者联用治疗，能有效缩小腺样体体积，缓解部分临床症状，联合用药总有效率较单用药更高，缓解症状更快。以上临床观察结果均提示炎症反应可能参与了上气道淋巴组织增生肥大的病理机制；（3）孟鲁司特钠可能对伴有3度以上扁桃体肥大的OSAHS治疗效果不佳。

Tie 2 inhibitor 第二部分LTD4对腺样体T细胞增殖及凋亡的作用研究 目的：观察CysLTR1在OSAHS患儿腺样体组织中的表达与细胞定位，研究LTD4对腺样体单个核细胞(AdMC)中CD4+T和CD8+T细胞增殖和凋亡的影响。 方法：（1）收集重庆医科大学附属儿童医院耳鼻咽喉科因OSAHS或分泌性中耳炎（对照组）住院行腺样体切除术患儿的腺样体组织；（2）收集的标本分为三个组：AHI＜5组、5＜AHI＜10组、AHI＞10组，分离AdMC，用ConA刺激培养48小时，收集上清，ELISA检测LTC4的表达水平；（3）收集的标本制备石蜡切片，免疫组化法检测CysLTR1在腺样体组织中的表达情况，免疫荧光双标法激光共聚焦观察CysLTR1是否可表达于CD3+T细胞；（4）分离AdMC，分为4个组：对照组，PHA刺激组，PHA+LTD4组和PHA+LTD4+孟鲁斯特纳（montelukast）组，CFSE标记法流式细胞术（FCM）检测LTD4对PHA刺激的AdMC中CD4+、CD8+T细胞增殖的调节作用；（5）分离AdMC，分为4个组：对照组，DEX刺激组，DEX+LTD4组，DEX+LTD4组+montelukast组，Annexin Ⅴ FITC/PI双染FCM检测LTD4对DEX诱导的AdMC中CD4+、CD8+T细胞凋亡的调节作用。 结果：（1）OSAHS患儿组腺样体CysLTR1的表达水平显著高于对照组，CysLTR1在OSAHS患儿腺样体组织中部分表达于CD3+T细胞，但并非优势表达；（2）中重度组分泌的LTC4水平显著高于正常对照组与轻度组；（3）LTD4+PHA共同刺激AdMC后，CD4+T和CD8+T细胞的增殖率比PHA组明显增加，montelukast可抑制LTD4的促增殖效应；（4）LTD4+DEX共同刺激AdMC后，CD4+T和CD8+T细胞的早期凋亡率比DEX组明显降低，montelukast可抑制LTD4的抑制凋亡效应。

Barasertib 花费 结论：（1）AdMC上清液中LTC4的表达与OSAHS患儿病情程度相关；（2）CysLTR1在腺样体组织中表达增高，部分CysLTR1定位于CD3+T细胞，提示CysLTs可能与腺样体组织增生肥大相关，并可能参与儿童OSAHS的发病机理；（3）LTD4对AdMC来源的CD4+T和CD8+T细胞的增殖和凋亡具有调节功能。 第三部分LTD4调节腺样体T细胞增殖及凋亡的机制研究 目的：探讨LTD4是否通过MAPKs通路调节AdMC中CD4+T细胞和CD8+T细胞细胞增殖和凋亡。 方法：（1）分离AdMC，分为对照组和处理组，处理组中加入PHA（浓度10ug/ml）和LTD4(浓度1×10-4mmol/l)，24孔板中，37℃，5%CO2孵箱培养。按培养时间点5min、15min、30min、1h、2h、12h收集细胞，提取总蛋白；（2）Western blot法检测LTD4对MAPK通路P38、ERK1/2、JNK的磷酸化蛋白及非磷酸化总蛋白的影响；（3）分离AdMC，分为四个组：对照组、PHA组、PHA+LTD4组和PHA+LTD4+p38抑制剂SB203580组或PHA+LTD4+ERK1/2抑制PD98059组，CFSE标记法FCM检测，观察CD4+T细胞和CD8+T细胞增值率的变化；（4）分离AdMC，分为四个组：对照组、DEX组、DEX+LTD4组和DEX+LTD4+p38抑制剂SB203580组或DEX+LTD4+ERK1/2抑制PD98059组，Annexin

更多 Ⅴ FITC/PI双染FCM检测，观察CD4+T细胞和CD8+T早期凋亡率的变化。 结果：（1）Western Blot法检测显示，PHA+LTD4组中，LTD4刺激AdMC后5min后，p38磷酸化水平明显开始增加（P＜0.05)，刺激1小时后，表达量达高峰（P＜0.001)，刺激2小时后，表达量逐渐下降，刺激12小时后，表达量降至基础水平，而p38非磷酸化总蛋白的表达无明显变化（P＞0.05)。CysLTR1抑制剂montelukast或p38的抑制剂SB203580可抑制该磷酸化反应。（2）PHA+LTD4组中，LTD4刺激30min后，ERK1/2磷酸化水平表达水平显著增加（P＜0.01)，刺激1小时后，表达量达高峰（P＜0.001)，刺激1.5小时后，表达量逐渐下降，刺激2小时后，表达量基本降至基础水平，而ERK1/2非磷酸化总蛋白的表达在各时间点均无明显变化（P＞0.