肿瘤样本资源对肿瘤基础研究及临床Tanespimycin化学结构转化研究影响巨大,尤其在精准医学时selleck合成代肿瘤样本库的规范化建设变得更加重要。未来,肿瘤生物样本库的建立、运行和维护需要更为规范化的综合质量管理,以便为基础和临床研究NVP-HSP990提供高质量的样本。目前,样本的采集管理以及相关临床病理数据的收集是我国样本库规范化建设的重点。
目的 分析贝伐单抗联合化疗治疗结肠癌的整体疗效。方法 选取2019年9月至2020年9月本院收治的70例结肠癌患者，按照抛硬币的形式分为联合组和化疗组，每组35例。化疗组接受单纯化疗（奥沙利铂联合卡培他滨）治疗，联合组接受贝伐珠单抗联合化疗治疗，比较两组临床疗效、不良反应发生率、治疗前后外周血CD3~+、CD4~+和NK细胞数量、VEGF和IL-6水平及生存质量。结果 联合组治疗总有效率为94.29Selleck%，高于化疗组的74.29%(P<0.05)；联合组不良反应发生率为8.57%，低于化疗组的28.57%(P<0确认细节.05)；治疗后，联合组外周血CD3~+、CD4~+和NK细胞数量均高于化疗组（P<0.05）；联合组VEGF及IL-6水平均低于化疗组（P<0.05）；联合组情绪、躯体、认知、社会功能评分均高于化疗组（P<0.05）。selleckchem结论 贝伐单抗联合化疗治疗结肠癌的疗效显著，不良反应发生率低。
目的 探讨对心绞痛（AP）伴高血压患者给予冠心舒通胶囊治疗的临床效果。方法研究对象选取本院于2019年1月至2020年6月间收治的124例心绞痛伴高血压患者，采用随机排列法将其分为对照组和PLX-4720实验组，每组患者数各62例，两组均给予常规对症治疗，在此基础上，实验组联合使用冠心舒通胶囊进行治疗，对比两组患者治疗效果。结果 实验组治疗前收缩压、舒张压、心绞痛发作时长、发作频率、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与对照组相比无明显差异（P＞0.05）；实验组治疗后收缩压、舒张压、TG、TC、LDL-C和hs-CRP水平低于对照组，心绞半抑制浓度痛发作时长短于对照组，发作频率少于对照组，而HDL-C水平高于对照组（P＜0.05）。实验组治疗总有效率91.94%高于对照组79.03%（P＜0.05）。实验组不良反应发生率14.52%与对照组9.68%相比无明显差异（P＞0.05）。结论 对AP伴高血压患者采用冠心舒通胶确认细节囊治疗可以在稳定血压水平的同时，减少心绞痛的发作，具有显著的抗炎调脂功效，既有利于提高患者治疗的总有效率也不会增加不良反应的发生，治疗安全性较高，值得临床推广应用。
目的 分析双特异性磷酸酶1(Dual specificity phosphatase 1, DUSP1)在宫颈鳞状细胞癌（简称宫颈鳞癌）中的表达水平及其作用。方法 收集2017年1月-2019年5月在新疆医科大学附属肿瘤医院妇科收治的73例Ⅰ-Ⅳ期宫颈鳞癌患者的肿瘤组织、癌旁组织及其临床病理资料。采用qRTPCR方法检测肿瘤组织及其癌旁组织中DUSP1的表达水平，分析其与临床病理参数的相关性。采用过表达DUSP1的慢病毒进行转染，设为C33a实验组和SiHa实验组；用携带无义序列的慢病毒进行转染，设为C33a对照组和SiHa对照组，共4组。抑制剂用CCK-8和Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭及迁移能力；Western blot检测C33a实验组和对照组中的MAPK信号通路相关蛋白磷酸化水平。结果宫颈鳞癌组织中DUSP1的表达水平低于癌旁组Ispinesib核磁织，无淋巴结转移患者DUSP1表达水平高于有淋巴结转移患者(P<0.05)。与C33a对照组和SiHa对照组比较，C33a实验组和SiHa实验组宫颈鳞癌细胞DUSP1表达水平显著增加(P<0.01)，细胞增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)、侵袭(P<0.01)能力降低。与C33a对照组比较，C33a实验组宫颈鳞癌细胞p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白磷酸化表达水平降低（P<0.05）。结论 DUSP1的过表达水平与宫颈鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭能力相关，可能是潜在的抑癌基因，有望成为临床治疗宫VX-770价格颈鳞癌的新型靶标。
目的 探讨单纯化疗与免疫联合化疗对非小细胞肺癌患者炎性因子及免疫细胞的影响。方法 选取非小细胞癌88例。采用随机数字表法将患者分为对照组(n=44)和观察组(n=44)。对照组采用单纯化疗方案，观察组采用免疫联合化疗方案。比较两组有效率和疾病控制率，并观察治疗前后炎性因子及免疫细胞水平。结果 治疗后观察组ORR、DCR均高于对照组(P<0.05)。治疗后两组IL-6、IL-1β和TNF-www.selleck.cn/products/gm6001.htmlα水平出现明显下降，观察组炎性因子水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后两组CD4+、CD4+/CD8+水平均升高，其中观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应多为Ⅰ～Ⅱ度，可耐受。其中观察组的不良反应发生率显著低于对照组(P<0.0抑制剂5)。结论 免疫治疗联合化疗可有效降低非小细胞癌患者炎性因子水平，改善免疫功能和不良反应发生情况，从而达到提高治疗效果的eFT-508小鼠目的。
<正>2021年4月，《中国肺癌杂志》继续被中国科学引文数据库（以及Chinese Science Citation Database,CSCD）2021-2022年度收录为核心期刊（以C标记）。CSCD创建于1989年，收录我国数学、物理、化学、天文学、地学、生物学、农林科学、医药卫生、工程技术、环境科学和管理科学等领域出版的中英文科技核GSK-3抑制剂心期刊和优秀期刊千余种，目前已积累从1989年到Panobinostat分子量现在的论文记录5776880条，引文记录86132397条。
目的 探讨核结合蛋白2(NUBIRB 796购买CB2)介导的下游信号分子和通路，为阐明NUCB2在乳腺癌中的功能提供依据。方法 构建NUCB2-RNZ-VAD-FMKAi慢病毒载体，感染MDA-MB-231细胞株。然后将MDA-MB-231分为阴性对照病毒感染细胞组(NC组)、感染NUCB2基因shRNA病毒细胞组(KD组),用Affymetrix基因表达谱芯片对NUCB2下游基因进行筛选，并对所有数据进行独创性通路分析(IPA)分析。用qPCR测定mRNA水平。统计采用SPSS 20.0软件。结果 Path-Array研究筛选了KD组与AZD0530供应商NC组的差异基因，其中上调基因186个，下调基因356个，部分差异表达基因的检测表明，这些基因的mRNA水平与Path-Array筛选结果一致。IPA分析显示，经典途径中差异表达基因的显著富集表明胆固醇生物合成的超途径被显著抑制。上游调节因子分析显示了所有不同表达基因的上游调节因子，包括转录因子、细胞因子、小RNA、受体、激酶、化学分子和药物。疾病和功能差异表达基因的显著丰富表明，与NUCB2相关的差异表达基因与41种疾病和功能显著相关，更多与癌症、组织损伤和异常相关。结论 NUCB2的功能涉及多种基因和多种信号通路。
目的探讨三联预康复策略在腹腔镜胃癌根治术患者围手术期的应用效果, 及其对患者术后身体功能状态恢复及生命质量的影响。方法采用方便抽样法选取2019年1月至2020年9月在安徽医科大学第二附属医院96例择期行腹腔镜辅助胃癌根治术患者, 采用随机数字表法分为对照组与观察组各48例, 研究中对照组剔除2例。2组均接受胃癌腹腔镜手术常规围手术期管理, 观察组在常规围手术期管理的基础上, 在手术等待期启动为期6～8 d的三联预康复训练。比较2组围手术期指标、并发症发生情况,Dactolisib购买 干预前后测量并比较2组的36项健康调查简表(SF-36)评分。结果观察组术后首次排气时间、首次下床活动时间、首次经口进食时间、住院时间分别为(61.49 ± 6.71)h、(19.54 ± 6.13无)h、(71.23 ± 6.79)d、(5.62 ± 1.03)d, 均低于对照组的(79.21 ± 8.15)h、(22.95 ± 7.19)h、(78.95 ± 7.21)d、(6.64 ± 1.17)d, 差异有统计学意义(t值为2.48～11.53, 均P0.05)。观察组术后并发症发生率为6.25%(3/48), 低于对照组的21.74%(10/46), 差异有统计学意义(χ2=8.72, P0.05)。术前1 d、术后30 d, 观察组SF-36评为(68.74 ± 8.02)、(65.85 ± 7.44selleckchem)分, 高于对照组的(60.73 ± 7.43)、(61.04 ± 6.85)分, 差异有统计学意义(t=5.02、3.26, 均P0.05)。结论胃癌患者术前应用三联预康复策略有利于改善患者运动、营养及免疫功能状态, 加速术后胃肠功能及整体康复, 降低术后并发症发生率并提高患者的生命质量。
目的：观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）丙戊酸（VPA）单独或联合X射分子量线照射对人三阴性乳腺癌（TNBC） MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用，并分析联合照射对MDA-MB-231GM6001细胞凋亡和自噬的影响。方法：将处于对数生长期的MDA-MB-231细胞分为对照组、不同浓度（2.5、 5.0、 10.0、 20.0和40.0 mmol·L~(-1)） VPA组、 4 Gy X射线照射组和不同浓度（2.5、 5.0、10.0、20.0和40.0 mmol·L~(-1)） VPA联合4 Gy X射线照射组。于作用24、48和72 h后，采用CCK-8法检测各组MDA-MB-231细胞增殖率。MDA-MB-231细胞分为对照组、4 Gy X射线照射组、5 mmol·L~(-1)VPA组、 5 mmol·L~(-1)VPA联合4 Gy X射线照射组。于作用24和48 h后，流式细胞术检测各组MDA-MB-231细胞凋亡率和自噬率。结果：与对照组比较，VPA组和VPA联合4 Gy X射线照射组MDA-MB-231细胞增殖率均明显降低（P<0.01），且呈浓度和时间依赖性；与4 Gy X射线照射组比较，VPA联合4 Gy X射线照射组MDA-MB-231细胞增殖率均明显降低（P<0.01）。作用24 h后，2.5 mmol·L~(-1)VPA联合4 Gy X射线照射组MDA-MB-231细胞增殖率低于2.5 mmol·L~(-1)VPA组（P<0.05）；作用72 h后，2.5和10.0 mmol·L~(-1)VPA联合4 Gy X射线照射组MDA-MB-231细胞增殖率低于2.5和10.0 mmol·L~(-1)VPA组（P<0.05）。5.0 mmol·L~(-1)VPA单独或联合4 Nocodazole价格Gy X射线作用MDA-MB-231细胞24和48 h后，与对照组比较，4 Gy X射线照射组、 5.0 mmol·L~(-1)VPA组和5.0 mmol·L~(-1)VPA联合4 Gy X射线照射组MDA-MB-231细胞凋亡率和自噬率均明显升高（P<0.05或P<0.01）。与4 Gy X射线照射组比较，5.0 mmol·L~(-1)VPA联合4 Gy X射线照射组MDA-MB-231细胞凋亡率和自噬率均明显升高（P<0.01）。作用48 h后，与5.0 mmol·L~(-1)VPA组比较，5.0 mmol·L~(-1)VPA联合4 Gy X射线照射组MDA-MB-231细胞自噬率升高（P<0.05）。结论：VPA对MDA-MB-231细胞具有增殖抑制作用，并呈现浓度和时间依赖性，且VPA和X射线的联合抑制效果更优，其机制可能是二者联合引起细胞凋亡和自噬增加。