研究背景肝细胞癌是原发性肝癌中最主要的类型,在我国的发病率居所有恶性肿瘤的第4位,死亡率居第3位。由于肝癌的病情隐匿,所以大多数患者发现肝癌时已经处于中晚期。针对中晚期肝癌患者治疗药物有限且#keep##links#易产生耐药性的这个问题,研发新型化疗药物或靶向治疗药物具有重要意义。人参皂苷是人参的主要成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗痴呆、抗过敏等多种药理作用。人参皂苷化合物K(人参皂苷C-K(20(S)-Ginsenoside C-K,人参皂苷CK)是从人参皂苷Rb1、Rb2和Rc中提取的人参二醇型皂苷。作为人类肠道细菌的降解产物,它具有#keep##links#多种药理活性,包括肝脏保护、抗炎和抗肿瘤作用。既往的研究表明,人参皂苷CK调节STAT3诱导人肝癌细胞内质网应激,促进肝癌细胞凋亡,抑制增殖。但是在低氧条件下人参皂苷CK对肝癌的作用及相关机制尚未报道,因此深入研究人参皂苷CK对肝癌的作用和机制对进一步开发抗癌药有重要的意义。Bcl-2相关转录因子(Bcl-2 associ#keep##links#ated transcription factor 1,Bclaf1)被报道参与肝癌的发生和发展,在人肝癌组织中Bclaf1的上调与HCC的不良预后显着相关。在1%O2环境下,敲除Bclaf1基因后,人肝癌细胞中抑制低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)的表达水平,而在Bclaf1基因过表达后显著增加;此外,Bclaf1是HIF-1α的直接转录靶点。

结论 MSCT和生物标志物具有评估胰腺癌严重程度的临床意义。血清hs-CRP、Hcy、CA19-9和FIB水平是预测胰腺癌早期诊断的有价值指标。
应用基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学数据联合系统生物学分析对胰腺癌进行分子分型,极大地丰富了基于形态学的传统组织病理学分型方法。分子分型体现出对肿瘤本质认知的深入,是开展靶向治疗及精准医学模式的必要基础,具有临床试验广阔的应用前景。笔者就胰腺癌分子分型的研究现状与进展进行阐述,探讨不同分型方法的临床意义。
外泌体是直径为40-100nm的由细胞分泌至细胞外液中的小囊泡,其广泛分布于机体各组织、器官及体液中。外泌体的囊泡内含有多种蛋白质、脂质、糖类和核酸等生物信息分子,外泌体可以通过将这些生物信息分子靶向转移至受体细胞内来调节和影响受体细胞的生理功通常能。随着我们对外泌体的研究越来越多,发现外泌体不仅参与和影响人体内分泌平衡和各项生理功能,还在肿瘤的发生、转移及治疗等过程中发挥重要的作用。胰腺癌是一种发病隐秘、早期易转移、预后极差的消化道恶性肿瘤,外泌体作为目前研究的一大热点,发现参与胰腺癌的发生、早期转移、化疗耐药、免疫逃逸等多个重要过程。本文着重阐述了目前外泌体在胰腺癌中的研究进展,Oligomycin A IC50为胰腺癌的早期诊断和治疗提供可靠的依据。
介绍蒋益兰教授临床辨证论治胰腺癌的经验,蒋教授认为治疗胰腺癌首先以防重于治,治未病为先。在脏腑气血损伤,不耐攻伐阶段,中医药治疗当以攻补相宜,扶正培本为主,顾护脾胃,以平为期,恢复脏腑功能为主,不急于求成,以免邪去正伤,久虚不复成劳,同时注重分证论治,以人为本,力求身心同治。方药基本以蒋教授临床经验方健脾消癌方加减为主,病证结合,临症变通,获得良好疗效,可资临床交流借鉴。

结论本研究初步证实了不同部位胃癌胃内微生态在组成结构与多样性存在明显差异,为进一步利用消化道微生态方法来诊断与治疗胃癌提供依据。
目的胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,早期诊断治疗被认为可以有效改善预后。胃癌的发生发展是多种因素相互作用的结果,包括遗传学,表观遗传学及环境因素等。表观遗传学指的是在生物体DNA序列不发生变化的前提下,基因的表达发生了改变,并且这种改变具有可遗传性,Dibutyryl-cAMP供应商在细胞增殖和生物发育过程中能稳定传递给后代。目前关于表观遗传学的研究内容包括DNA的甲基化、组蛋白修饰以及MicroRNAs等。MicroRNAs是一类小分子RNAs,可以识别并结合靶基因,对生物体的发育,分化,增殖以及凋亡进行精确调控。MicroRNAs基因启动子区甲基化状态可以影响其表达水平,进而影响其多个靶基因的表达,最终对肿瘤的发生和发展产生重要www.selleck.cn/products/Pazopanib-Hydrochloride.html影响。MicroRNA-320a(miR-320a)基因位于染色体8p21.3上,在多种血液恶性肿瘤以及实体恶性肿瘤中,miR-320a都能够发挥肿瘤抑制剂的作用。然而miR-320a在胃癌中的表达水平,调控机制,生物学功能及可能的靶基因均未见报道。MicroRNA-638(miR-638)基因位于染色体19p13.2上,有研究发现miR-638在多种肿MLN8237临床试验瘤中均表达下降,提示miR-638可能在肿瘤的发生发展等过程发挥抑癌基因的作用。然而miR-638在胃癌中的抑癌机制尚未明确。本研究旨在探讨miR-320a和miR-638在胃恶性肿瘤细胞株及胃癌组织中的表达情况,分析miR-320a和miR-638表达水平与临床病理特征及预后生存率之间的关系。探讨miR-320a和miR-638在胃癌细胞及组织的甲基化状态及其对胃癌患者临床病理特征的影响,分析甲基化状态与胃癌患者预后之间的关系。

在胰腺癌细胞中ciRS-7高表达,下调ciRS-7表达可促进miRNA-7上调表达从而抑制EGFR/STAT3信号通路抑制肿瘤的增殖和侵袭。综合研究表明ciRS-7通过miRNA-7调节EGFR/STAT3信号通路促进胰腺癌增殖与转移。ciRS-7有望为胰腺癌的早期诊断和治疗提供新的潜在靶点,为后续肿瘤基因靶向治疗提供研究基础。
在胰腺癌微环境中,不同AZD8931细胞来源的外泌体通过传递RNA等物质促进了肿瘤的生长、迁移和侵袭,并促进胰腺癌产生对吉西他滨的耐药性。外泌体携带了大量胰腺癌相关信息,可以通过从体液中捕获外泌体并分析其内容物来早期诊断胰腺癌,利用芯片技术可以使检测更加简便快捷。通过阻断外泌体的生成和传递,或者利用外泌体靶向运送抗肿瘤药物是潜在的治疗胰腺癌的方法之一。
胰腺癌是FRAX597恶性程度极高的一类消化道肿瘤,被称为”癌中之王”。由于胰腺癌起病隐匿,多数患者在确诊时已是中晚期,难以行根治性手术治疗,且化疗效果有限。放射治疗在胰腺癌中的作用仍存在争议,但不断有新的研究探索其在胰腺癌患者中的治疗效果;不同阶段的胰腺癌有各自的特点,适合在不同时机行放射治疗。全文就不同阶段胰腺癌放射治疗的现状和进展作一综述。
PI3K抑制剂BANCR已被报道与多种类型癌症的发生发展密切相关。然而,BANCR在胰腺癌中的表达、生物学功能及其调节机制尚不清楚。在本次研究中,我们探索了BANCR对胰腺癌的体外致癌活性和潜在机制。实验结果表明BANCR在胰腺癌组织和细胞中表达上调,且BANCR与肿瘤淋巴结转移和分期有关。BANCR可增强PANC-1和SW1990胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。此外,miR-195-5p在胰腺癌组织和细胞株中均表达下调。

SlIAP1-1和Sl IAP1-2可以被Sl-caspase-1和SlDronc切割。SlIAP1-1和Sl IAP1-2抑制SlDronc引起的SL2细胞凋亡。综上所述,我们鉴定了SL2细胞中三个新的caspase和两个IAP并对其功能进行了初步研究,研究结果为完善海灰翅夜蛾细胞凋亡信号通路、进一步研究海灰翅夜蛾细胞凋亡机制奠定了基础。
第一部分 不抑制剂明原因复发性流产绒毛组织中miRNAs表达谱分析及靶基因预测目的筛选与不明原因复发性自然流产相关的差异性miRNAs,并进行靶基因预测其结合位点,为下一步研究提供理论依据。方法不明原因复发性流产和正常妊娠绒毛组织各3例行高通量测序检测miRNAs,筛选差异性倍数大的miRNAs进行生物信息学预测靶基因,琼脂糖凝胶电泳、RTqPCR产物ALK 抑制�?临床试验验证测序结果。结果不明原因复发性流产与正常妊娠比较,以p<0.05,且基因上调或下调差异倍数大于2倍作为筛选标准,筛查出111个成熟型miRNAs,上调表达的miRNAs78个,下调表达的miRNAs33个,筛选差异性倍数大的miR-371a-5p生物信息学预测与靶基因XIAP存在结合位点,琼脂糖凝胶电泳、RT-qPCR产物验证与mi以及R-371a-5p测序结果一致。结论miRNAs在不明原因复发性流产的存在差异性表达,miR-371a-5p与抗凋亡基因XIAP存在结合位点,miR-371a-5p调控XIAP可能是参与不明原因复发性流产的发生的机制之一。第二部分 差异性miR-371a-5p、XIAP在绒毛组织中的表达水平及特点目的扩大样本量检测不明原因复发性自然流产及正常妊娠绒毛组织中差异性miR-371a-5p、靶基因XIAP的表达特点。

2、miR-195-5p抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移体外实验显示,过表达miR-195-5p可抑制卵巢癌细胞的增殖及迁移;流式细胞学检测结果显示miR-195-5p的过表达可使细胞周期阻滞在G1期,减慢了其细胞周期进程。体内实验表明过表达miR-195-5p的小鼠种植瘤,其体积及重量较对照组均降低。3、在selleck screening library卵巢中CDCA4是miR-195-5p的靶基因Starbase数据库显示CDCA4是miR-195-5p的潜在靶基因,继而使用双荧光素酶报告系统发现CDCA4 3’-UTR的活性能被miR-195-5p降低,进一步结合使用位点突变技术发现miR-195-5p结合位点突变的CDCVX-809供应商A4 3’-UTR活性不能被miR-195-5p降低。卵巢癌细胞系中CDCA4的表达水平与miR-195-5p呈负相关,miR-195-5p通过对CDCA4的调节作用抑制卵巢癌细胞的增殖及迁移,过表达CDCA4后可逆转miR-195-5p对卵巢癌细胞的抑制增殖作用。4、miR-URMC-099体外195-5p、CDCA4表达水平与卵巢癌临床病理学特征的关系miR-195-5p在卵巢癌中的表达水平与有无淋巴结转移、组织学分级、FIGO分期有关,CDCA4在卵巢癌中的表达与病灶大小、组织学分级有关,miR-195-5p高表达的卵巢癌患者预后较好,CDCA4高表达的卵巢癌患者预后更差,miR-195-5p、FIGO分期是上皮性卵巢癌患者的独立预后因素。

结论乳腺癌患者血清HCY、miR-155高表达,血清miR-765低表达,且表达水平与分化程度、临床分期、淋巴结转移及生存率密切相关,联合检测可提高诊断价值,为早期干预提供依据。
目的乳腺癌在女性恶性肿瘤中所占比例逐年增加,已位居女性恶性肿瘤发病率首位,严重危害女性身心健康。本研究探讨CXCL13及CXCR5表达情况与乳腺癌患者临床病理特征及预后关系。方法收集2019-01-01-Nutlin32019-11-30本院收治的经手术切除的女性乳腺癌患者石蜡组织标本及其对应的距离肿瘤组织边缘2cm的乳腺组织,并收集同期乳腺良性疾病患者石蜡组织标本。采取免疫组织化学法对乳腺癌组织、癌旁组织及同期乳腺良性疾病患者石蜡组织趋化因子CXCL13及其受体CXCR5进行检测,探讨CXCL13及CXCR5表达情况与临床病理特征及患者预后关系。结果乳腺癌组织CXCL13蛋Selleck Danusertib白表达阳性率为81.67%,高于癌旁组织(16.67%)和乳腺良性疾病组织(0),χ~2=68.980,P<0.05。CXCR5蛋白表达阳性率为53.33%,高于癌旁组织(13.33%)和乳腺良性疾病组织(0),χ~2=32.853,P<0.05。TNM分期(χ~2=4.739,P<0.05)、分化程度(χ~2=9.078,P<0.05)和淋巴结转移情况(χ~2Ralimetinib=5.346,P<0.05)与乳腺癌组织CXCL13蛋白表达有关联。TNM分期(χ~2=4.077,P<0.05)、分化程度(χ~2=6.695,P<0.05)、淋巴结转移情况(χ~2=7.837,P<0.05)与乳腺癌组织CXCR5蛋白表达有关联。乳腺癌组织中CXCL13和CXCR5蛋白表达呈正相关,r=0.334,P=0.009。结论 CXCL13和CXCR5蛋白表达水平与乳腺癌发病及其侵袭转移相关,可能为乳腺癌患者不良预后因素之一。

比较各组血清TK1、CEA、CA19-9、CA72-4水平,ROC曲线分析四项指标联合检测对胰腺癌患者预后的预测价值。结果与对照组比较,胰腺癌组、良性组血清TK1、CEA、CA19-9、CA72-4水平明显增高,且胰腺癌组高于良性组(P<0.05)。联合检测阳性组临床分期为Ⅳ期、分化程度为低分化的占比高于联合检测阴性组(P<0.05)。预后不良组血清TK1、CEA、CMLN4924体外A19-9、CA72-4水平高于预后良好组(P<0.05)。TK1、CEA、CA19-9、CA72-4水平联合检测诊断胰腺癌患者预后的ROC曲线下面积、灵敏度均较四项指标单独检测的高。结论胰腺癌患者血清TK1、CEA、CA19-9、CA72-4水平呈明显升高趋势,且四项指标联合检测对胰腺癌患者预后的预测价值较高,有望为胰腺癌患者预后的改善提供AZD6738生产商理论参考。
胰腺癌是预后极差的恶性肿瘤,其特征是癌细胞与肿瘤微环境中存在复杂的相互作用网络和极高的异质性,导致缺乏早期诊断和有效治疗的策略。新兴的单细胞测序技术从单细胞层面进行基因组、转录组或表观遗传学分析,揭示疾病内在的分子机制,相比于传统的研究方法,更有助于阐明肿瘤内异质性问题。目前,单细胞测序技术已广泛应用于胰腺癌领域的研究,并取获悉更多得了显著成果,加深了对胰腺癌特征的理解,促进了诊疗技术的发展。
目的探究胰腺癌根治术联合门静脉切除术治疗门静脉受累胰腺癌的临床效果。方法选取时间为2018年7月—2019年9月,共随机选取该科室80例门静脉受累的胰腺癌患者进行此次研究,选用电脑随机数字法将研究对象分为两组,对比组40例,研究组40例,对比组进行姑息旁路手术,研究组进行胰腺癌根治术联合门静脉切除术治疗,分析两组的手术指标、临床疗效和并发症发生状况。

结论指南中发布的高血压双向转诊标准尚未得到充分认可,目前针对高血压双向转诊标准的研究匮乏,建议拟定循证化、系统化、可操作性强的双向转诊标准,以保证分级诊疗工作的顺利推行。
目的了解重庆市慢性病管理系统中城乡高血压患者的知识-态度-行为(KAP)情况,并分析其差异,为今后高血压防治工作提供参考及建议。方法 2017年9—12月采用多阶段分层随机抽样的方EPZ015666法,选择重庆市3个区(县)慢性病管理系统中的城乡高血压患者900例为调查对象,采用包括个人一般情况及KAP问卷的自制问卷进行调查,采用χ2检验和Wilcoxon秩和检验比较慢性病管理系统中城乡高血压患者知识、态度、行为的差异。结果回收有效问卷831份,其中农村患者421例,城镇患者410例。城镇高血压患者知识、态度、行为的及格率均AZ 628高于农村高血压患者,差异有统计学意义(P<0.05);城镇高血压患者知识、态度、行为得分及KAP总分均高于农村高血压患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重庆市慢性病管理系统中城镇高血压患者的KAP水平优于农村,但两地区总体KAP水平均有待提高。应充分发挥医务人员的重要作用,对城乡高血压患者采取不同的健康教育方式开展高血压防NVP-HSP990半抑制浓度治工作。
目的调查了解高血压老人睡眠质量现状及与孤独感的关系。方法选取乌鲁木齐市某三级甲等医院老年病科就诊的60岁以上高血压老人201例作为调查对象,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、UCLA孤独量表进行测评研究。结果本样本的睡眠障碍发生率为64.18%。单因素分析发现,女性高血压老人PSQI总分及睡眠效率得分显著高于男性高血压老人(t=2.226,P=0.027;t=2.928,P=0.004)。

结果1.根据TCGA和GEO数据分析得出miR-133a在肝癌组织中低表达,差异有统计学意义(P<0.05)。2.肝癌患者标本结果显示,与临近的癌旁组织相比,miR-133a的表达量在肝癌组织中显著下降(P<0.001)。MiR-133a的表达量与肿瘤大小(P=0.017)、TNM分期(P=0.035)和转移情况(P=0.032)密切相关。此外,miR-133a表达量低的患者生存周期短MCC950(P<0.05)。3.MiR-133a在6种肝癌细胞系中的表达量均低于其在正常肝细胞株的表达量(P<0.05)。4.上调miR-133a抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡;下调miR-133a促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。结论MiR-133a在肝癌中低表达,抑制肝癌细胞的增殖和转移,且与肝癌患者预后密切相关。第二部分miR-1Selleckchem ABT-88833a与FOSL2靶向关系的研究目的预测miR-133a可能的靶基因;研究靶基因在肝癌进展中的作用和参与miR-133a调节肝癌的作用机制。方法1.通过 TargetScan、starBase、miRTarbase 和 miRWalk 分别预测 miR-133a可能的潜在靶基因,RT-PCR筛选出FOSL2最有可能是miR-133a的靶基因。2.荧光素酶实验验selleck抑制剂证miR-133a与FOSL2的靶向调控关系。3.RT-PCR检测肝癌组织和细胞中的FOSL2表达水平,同时分析FOSL2与肝癌患者临床特征和预后情况之间的关系。4.共转染miR-133amimics和FOSL2过表达质粒,检测各组肝癌细胞增殖、迁移和侵袭情况。5.FOSL2干扰质粒转染SMCC-7721和Huh7细胞,通过生物学行为研究观察si-FOSL2的作用是否与miR-133a已致,同时检测AP-1家族的mRNA和蛋白水平变化。