结果 wort mannin对CNE-2Z细胞生长、增殖具有抑制作用,而且呈剂量依赖性。wort mannin作用后CNE-2Z细胞的PI3K和bcl-2的蛋白表达均减弱,而AKT的表达无明显变化。wort-mannin抑制CNE-2Z细胞bcl-2 mRNA的表达。wort mannin能显著抑制磷酸化的AKT的表达,并https://www.selleck.cn/products/brigatinib-ap26113.html呈一定的剂量依赖性。Wort mannin还可以诱导CNE-2Z细胞的凋亡。结论 PI3K的抑制剂wort mannin可以有效抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长和增殖,诱导CNE-2Z细胞凋亡。”
“目的:观察冠心平对过氧化氢(H2O2)所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用。方法:原代培养的新生S获悉更多D乳大鼠,随机分为正常组、模型组、维拉帕米组、和冠心平3个剂量组。用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用光镜观察心肌细胞形态学改变。结果:损伤组乳鼠心肌细胞培养液Dorsomorphin中LDH、CK-MB、CK和MDA含量非常显著增高,SOD活性非常显著降低(与对照组相比,P<0.01),心肌细胞损伤严重;冠心平保护组与H2O2损伤组相比,LDH、CK-MB、CK和MDA明显降低,SOD活性显著升高(P<0.01,P<0.05),心肌细胞形态学变化减轻。结论:冠心平对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关。

荧光定量PCR结果显示,经不同浓度LPS预处理,均能有效提高DEF细胞中NF-κB1基因的转录水平,其中4.0μg/mL LPS处理的DEF细胞中NF-κB1基因转录水平最高;而在LPS预处理再感染DEV后,4.0μg/mL LPS和6.0μg/mL LPS处理的DEF细胞中NF-κB1基因转录水平整体上调(p<0.05),2.0μg/mL LPS处理的DEF细胞中NF-κB1基因的转Protein Tyrosine Kinase抑制剂录水平整体下调(p<0.05);不同浓度的SN50预处理后,未感染和感染DEV的DEF细胞中,均以50.0μg/mL SN50处理的细胞中NF-κB1基因的转录水平下调效果最好(p<0.05)。LPS预处理DEF细胞后感染DEV,12h~84 h DEV NP基因的转录水平均受到明显抑制(p<0.01),84 h后2.0μg/mL和6.0μg/mL LPS均会已经促进DEV NP基因的转录水平;而经SN50预处理DEF细胞后感染DEV,细胞中DEV NP基因的转录水平均显著下降(p<0.01)。ELISA结果显示,经LPS预处理后,不感染或感染DEV,DEF细胞中IL-6表达量整体稍呈下降趋势(p>0.05),而IL-1β和MyD88的表达则呈无规律变化;经SN50预处理后不感染或感染DEV,DEF细胞中IL-1β、I分子量L-6和MyD88的表达均无规律变化。以上研究结果表明,不同浓度LPS均可促进正常DEF细胞中NF-κB1基因的转录,而DEV则可以阻断低浓度LPS(2.0μg/mL)的这种促进作用。不感染或感染DEV,SN50均于高浓度(50μg/mL和75μg/mL)时才能有效降低NF-κB1基因的转录水平;不同浓度的LPS或SN50均对NF-κB通路关键因子的表达基本无影响;LPS在DEV感染后期才能促进其增殖,而SN50则可以有效抑制DEV的增殖。

结论 Lp-PLA_2、non-HDL-C与颈动脉粥样硬化程度显著相关,提示两者可用于颈动脉动脉粥样硬化程度的预测,进一步提升评价效果的可靠性。

目的分析冠状动脉造影检查在心律失常和心肌缺血患者诊断中的结果。方法收集2016年1月—2019年7月在中山市人民医院行冠状动脉造影的180例患者资料进行回顾性分析,按照临床症状的不同将其分为甲此网站组和乙组,甲组90例患者症状表现为心律失常,乙组90例患者症状表现为心肌缺血。分析2组患者冠状动脉造影的阳性病变率、病变类型,以及诱发冠心病的主要危险因素。结果甲组冠状动脉造影检出阳性率为47.78%,明显低于乙组的74.44%,差异有统计学意义(P<0.05);乙组空腹血糖、胆固醇、甘油三脂水平显著高于甲组,差异有统计学PFTα浣撳唴意义(P<0.05)。结论和心律失常症状相比,有心肌缺血症状的患者更容易引发冠心病,冠状动脉造影检查可及时确诊。
目的评估替格瑞洛对接受直接经皮冠状动脉介入术(PCI)的急性冠脉综合征(ACS)老年患者在抗血小板治疗的临床有效性及安全性。方法通过电子病历系统查询诊断为ACS并行直接PCI的老年患者121例,按服PD98059用药物种类分为氯吡格雷组(61例)和替格瑞洛组(60例)。比较分析替格瑞洛组和氯吡格雷组围手术期术后高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较两组1年内主要不良心血管事件(包括再发心绞痛、心肌梗死、支架内血栓形成、再次行PCI术、心力衰竭、心源性死亡)和药物不良反应(包括出血、呼吸困难、心动过缓)发生情况。结果替格瑞洛组治疗第7天hs-CRP炎症因子水平明显低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.01)。

结论本实验首次评价了含硫环肽类化合物Gliocladine C对hepG2细胞的抗肿瘤活性,揭示了海泥青霉Penicillium sp.WF-06的主要抗肿瘤活性次级代谢物是含硫环肽类化合物。”

“目的研究丁酸氯维地平主要杂质的结构和产生的原因。方法以3-羟基丙腈为起始原料,经过酯化、缩合通常、水解、取代反应制备目标化合物。用液-质联用法推导该杂质结构。结果按照设计路线,合成出丁酸氯维地平主要杂质。结论经1H-NMR确证目标化合物结构为4-(2,3-二氯苯基)-1-4-二氢-2-6-二甲基-3,5-吡啶二羧酸双(1-氧代丁氧基)甲酯。”
“咔唑类化合物更多是一类重要的芳杂环化合物,在抗细菌、抗真菌和抗病毒方面具有较好的应用前景,深受研究者关注。有关咔唑类化合物的研究包括天然生物碱的分离、全合成、结构修饰及其抗微生物活性研究与开发。本文结合本课题组的研究,综述了近年来咔唑类化合物的抗微生物活性及其构效关系的研究进展。”selleck
“目的探讨新型异黄酮化合物(T1)对雄性SD大鼠由辐射引起的造血系统损伤的防护作用。方法将60只SD大鼠分为正常对照组、辐射组、T1预防组和T1治疗组,每组15只。4.5 Gy60Coγ射线一次性全身照射大鼠(正常对照组除外),T1预防组和T1治疗组大鼠分别在照射前和照射后按剂量为10 mg/kg腹腔注射T1溶液,辐射组在受照后不给予任何处理。

结果益气养阴方组干预后4周炎症因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17及TNF-α水平,均低于阿糖胞苷组及模型对照组(P<0.05);益气养阴方组干预后1、2、3及4周LIF水平,均低于阿糖胞苷组和模型对照组(P<0.05);HE染色结果表明 益气养阴方和组和空白对照组细胞结构层次清晰,表层细胞与周围组织表面近似平行,细胞排列、形状规则,中间细胞层排列垂直于表层;模型对照组白细胞数量急剧增多,可观到核-质比异常高的巨化细胞;阿糖胞苷组HE染色组织结构出现紊乱,但是多数细胞正常,仅出现零星的白细胞selleck化学药品。结论益气养阴方灌胃用于白血病大鼠中能降低炎症因子水平,有助于改善LIF水平,减轻白细胞组织浸润,能为白血病治疗提供新的思路与方法。
侵袭性真菌病(invasive fungal disease)死亡率高、预后差。近年来,研究发现棘白还有菌素类药物可有效治疗该疾病,为患者带来新的生机。本文对棘白菌素类药物米卡芬净(micafungin)近五年的临床应用进行综述,旨在为临床合理使用提供依据,减少不良反应。
目的研究儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的DNA甲基化水平,探讨其与儿童ALL治疗反应与预后的相关性。

本研究结果为西葫芦PRSV-W抗病育种提供了种质材料及技术支持。
为构建具有自主知识产权的大麦突变体库,从而为大麦种质创新和解析作物主要农艺性状形成机理提供材料,本研究通过~(60)Co-γ和甲基磺酸乙酯(EMS)复合诱变处理,构建了自育大麦品种鄂大麦934的突变体库,包含982株与对照存在明显差异且性状无分离、可遗传的变异株,涉及叶片、茎秆此网站、穗子、籽粒、分蘖、株型、抽穗期、结实率等多个农艺性状。通过扫描电镜对叶宽突变体的叶片细胞进行显微观察,发现突变体在细胞水平上变化各异。本研究构建的突变体库为开展大麦功能基因组学研究奠定了基础。
为了创制水稻非转基因抗除草剂种质,丰富我国水稻轻简化栽培杂草防治所需的配套种质资源,本研究以0.5%(w/v)甲磺酸乙酯(www.selleck.cn/products/H-89-dihydrochloride.htmlEMS)水溶液诱变水稻种子14 h,然后以咪唑啉酮类除草剂筛选3～4叶期的M_2水稻幼苗。结果发现,M_2幼苗茎叶喷雾160 mg·L~(-1)甲咪唑烟酸15 d后,非抗性苗黄化、生长被抑制甚至枯死,抗性苗叶色正常、株高增长明显。M_3抗性水稻对甲咪唑烟酸的抗性能稳定遗传且其抗性水平不低于1 200 mg·L~(-1)甲咪Pevonedistat说明书唑烟酸,其抗性水平是野生型对照的100倍以上。分别克隆M_3抗除草剂突变体和野生型的乙酰乳酸合成酶基因(ALS),序列比对分析发现M_3抗性水稻的ALS基因开放阅读框在第1 879、1 880 nt由AG碱基突变为CT碱基,导致编码的第627位氨基酸由丝氨酸(AGT)突变为亮氨酸(CTT),或在第1 880 nt由G碱基突变为A碱基,导致编码的第627位氨基酸由丝氨酸(AGT)突变为天冬酰胺(AAT)。

结果表明 9种大环内酯类抗生素均在13 min内出峰,其质量浓度在1～500μg·L~(-1)内与其峰面积响应值呈线性关系,方法的检出限(3S/N)为0.02～0.12 ng·L~(-1)。以空白海水为基体,在3个浓度水平下进行加标回收试验,测得回收率为79.0%～105%,测定值的相对标准偏差(n=6)小于7.5%。方法用于测定25个海水样品中9种大环内酯类抗生素的含量,罗EPZ015938红霉素(ROM)、克拉霉素(CLM)、阿奇霉素(AZM)、替米考星(TMC)均被不同程度地检出。
目的探讨2015—2019年贵州省某三甲医院分离细菌的分布情况及对常用抗菌药物的耐药率特点。方法收集2015—2019年医院不同标本分离的所有需氧菌(真菌、分枝杆菌除外) 32 277株,采用全自动细菌鉴定和药敏分析仪进行细菌鉴定和药敏试验,根据GSK1838705A核磁细菌鉴定和药敏试验结果,分析各年度革兰阳性和阴性菌分布、细菌类别分布、不同标本来源的细菌分布和细菌对常见抗菌药物的耐药率。结果分离细菌中革兰阳性菌和阴性菌分别占28.1%和71.9%,居前5位的细菌分别是大肠埃希菌、克雷伯菌属、凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)、不动杆菌属及金黄色葡萄球菌;呼吸道、尿液、伤口脓液及血标本居首位的细菌分别是肺炎克雷伯菌、大肠Selleckchem Ro-3306埃希菌、金黄色葡萄球菌和CNS,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)检出率分别为29.1%和84.1%;大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素的耐药率分别为0.3%～0.9%和5.4%～19.3%,铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌对美罗培南的耐药率分别为13.4%～18.9%和61.4%～79.2%;肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药率呈逐年上升趋势(P <0.001)。

结果在结直肠癌患者中,检测sFRP2、Vimentin和HPP1单基因甲基化敏感度分别为46.7%、43.3%、53.3%,特异度分别为73.3%、75.6%、76.7%;联合组以3个基因中任1个基因甲基化表达阳性判为阳性,联合检测诊断结直肠癌的敏感度为83.3%,特异度为46.7%,敏感度均高于sFRP2、Vimentin和HPP1单基因甲基化检测。3个基因Sapitinib小鼠甲基化状态与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、淋巴结转移及TNM分期均无关(均P>0.05)。结论在结直肠癌患者粪便DNA中sFRP2、Vimentin和HPP1基因异常甲基化发生率明显高于非结直肠癌患者,联合检测粪便多基因筛查结直肠癌优于单基因检测,在结直肠癌早期筛查应用中具有重要意义。
目的全麻术易导致患者术后出现免很少疫功能低下及胃肠功能紊乱等不良状况,因此,本研究拟探讨足部穴位热熨对结直肠癌患者全麻术后免疫功能及胃肠功能的影响。方法本研究纳入2016年1月—2017年6月在浙江中医药大学附属第二医院行全身麻醉手术切除术的结直肠癌患者74例,将患者按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组各37例,对照组采用常规围手术期干预措施,研究组在对照组干预基不要础上,给予足部冲阳穴、涌泉穴艾盐包热熨。于术前、术后7 d采用酶联免疫吸附法检测2组血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)水平,采用流式细胞术检测2组外周血T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)水平,并记录2组患者术后肛门首次排气时间、首次排便时间、胃管留置时间及肠鸣音恢复时间。结果术后7 d研究组患者血清IgG、IgA、IgM水平均较术前和对照组显著升高(均P<0.05)。

结论 de-Winter综合征的人群存在年轻、高总胆固醇、高LDL-C的特点,且左心室节段性运动异常发生率低;PPCI可以改善de-Winter综合征患者的NT-proBNP和LVEF;动态演变型de-Winter综合征患者临床特点常合并糖尿病、高血脂,临床风险高危。
<正>经皮冠状动脉介入(PCI)是目前临床治疗急性冠脉综合征的有效方法,能快速很少恢复心肌再灌注,挽救患者生命。但是近年来随着社会发展,心血管疾病患者已经不单单满足于传统效果,即生存、生命延长、缓解症状,而是要求全面提高生活质量~([1])。PCI术后心脏康复是影响疗效的重要组成部分,
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已迅速发展成全球卫生紧急事件。新型冠状病毒,即SARS-CoV-2,可影响多个器更多官,特别是肺脏和心脏。研究发现心脏生物标志物特别是超敏肌钙蛋白(hs-cTnI)和肌酸激酶(CK)的升高,在新型冠状病毒肺炎患者中很常见,有助于疾病诊断和危险分层。同时发现既往有心血管疾病的患者更易感染新型冠状病毒,其中高血压、心律失常、心肌病和冠心病是新型冠状病毒肺炎严重病例中常见的心血管疾病。如今越来越多的文献探讨了新型冠状病毒Ruboxistaurin细胞系对心脏的影响,其中心肌损伤是新型冠状病毒肺炎的重要特征之一。但新型冠状病毒导致心肌损伤的确切机制尚不清楚。目前认为心肌损伤的机制包括病毒对心肌细胞的直接损伤、全身炎症反应、心肌纤维化、干扰素介导的免疫反应、1型和2型辅助性T细胞夸大的细胞因子反应、冠状动脉斑块失稳以及缺氧等。考虑到新型冠状病毒对心血管系统的复杂影响,我们需要进一步明确发病机制,以找到降低新型冠状病毒肺炎相关性急性心肌损伤发生率和死亡率的治疗方法。