结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制之一可能与拮抗ISO对ERK1/2的磷酸化抑制作用有关。”
“目前,第三代芳香化酶抑制剂在儿科内分泌疾病中的应用较为广泛。以来曲唑、阿那曲唑为代表的第三代芳香化酶抑制剂与芳香化酶可逆结合后,抑制雄激素向雌激素的转化,降低体内雌激素水平,具有高效、安全的特AZD2281体内点。既可用于特发性矮小、青春期生长激素缺乏症的矮小儿童,在延迟骨龄闭合的同时形成高睾酮水平直接作用于生长板促进生长;又可用于性发育异常的治疗,如先天性肾上腺皮质增生症、MaCunne-Albright综合征等导致的外周性性早熟;同时还具有促排卵的作用,可用于辅助多囊卵巢患者排卵、生育。”
“目GSK J4细胞系的建立内毒素诱导Wistar大鼠弥漫性血管内凝血(DIC)模型并探讨尿激酶对该模型的干预作用。方法 Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水(NS)组、尿激酶(UK)组、内毒素(LPS)组及LPS+UK组,均采用尾静脉输注方式,NS组予NS2.5mL/h×4h;UK组予NS2.5mL/h,1h后加SCH772984体内入UK4IU/(g.h)×3h;LPS组予LPS3mg/(kg.h)×4h;LPS+UK组予LPS3mg/(kg.h),1h后加入UK4IU/(g.h)×3h。干预结束后,检测各组大鼠凝血、纤溶指标,器官损伤指标和纤维蛋白微血栓形成情况。结果 Wistar大鼠按LPS3mg/(kg.h)浓度经尾静脉输入后,1h开始出现DIC的迹象,随着输注时间的延长,DIC的表现越趋明显。

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“目的探讨三磷酸尿苷(UTP)对STOCs作用的胞内信号转导机制及RyR、PKC对其过程的干预作用。方法应用全细胞穿孔膜片钳记录技术,观察三磷酸尿苷(UTP)对猪冠状动脉平滑肌细胞膜上大电导钙激活钾通道(BKCa)介导的自发性瞬时外向钾电流(STOCs)的作用,及兰诺定受体(RyR)和蛋白激酶C(PKC)的特异性阻断剂ryanodine、BisI预处RSL3 买理细胞后UTP对猪冠状动脉平滑肌细胞STOCs的作用。结果①50μmol/L的UTP可使STOCs的幅度与频率明显增加(23.53±2.55)pA,(0.2167±0.0217)Hzvs(40.76±5.75)pA,(0.3695±0.0358)Hz,n=7,P<0.01。②50μmol/L ryanodine处理细胞后,50μm并且ol/L UTP不能再激活STOCs。③5μmol/L的U-73122处理细胞后,50μmol/L UTP也不能激活STOCs(22.76±6.43)pA,(0.2227±0.0977)Hzvs(23.28±8.43)pA,(0.1953±0.061)Hz;n=7,P>0.05。④1μmol/L的BisI处理细胞后,50μmol/AZD6244浓度L UTP仍可激活STOCs(46.32±6.17)pA,(0.407±0.061)Hzvs(65.53±8.34)pA,(0.6937±0.0597)Hz;n=10,P1<0.05,P2<0.01,且BisI存在时UTP对STOCs的激活作用明显大于UTP单独存在时的激活作用(n=10/7,P1<0.05,P2<0.01)。结论 PLC、RyR和PKC均参与了UTP激活猪冠状动脉平滑肌上STOCs的过程。

方法选择我院2009年3-12月行二尖瓣或主动脉瓣置换术患者30例,男性7例,女性23例,年龄23～63(41.4±10.4)岁。采用随机数字表法将患者分为研究组(14例)和对照组(16例)。研究组在体外循环开始时依达拉奉0.5mg/kg稀释成20ml一次性加入体外循环机;对照组在同一时点加入生理盐水20ml。2组分别于体外循环开始时(T0)、体外循环结束时(T1)、体EGFR inhibitor外循环结束后30min(T2)、6h(T3)和24h(T4),采集患者桡动脉血,检测红细胞压积(hematocrit,HCT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血清肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸磷RG7204 IC50酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)、神经元烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、S100蛋白水平。观察并记录患者术中心脏复跳情况和术后严重并发症。结果研究组HCT浓度T1～T3时间段、cTnI在T4时间点低于对照组(P<0.05);2组MDA、i哪里NOS、CK-MB、Myo、NSE、S100蛋白在各时间点均无明显差异(P>0.05),术中心脏复跳情况亦无明显差异性(P>0.05)。研究组有1例在术后出现了急性肾功能衰竭。结论在CPB中运用依达拉奉对心脏瓣膜置换术患者无明确心脑保护作用,并有可能出现急性肾功能衰竭、红细胞减少等不良反应。”
“目的了解女性抑郁症临床特征,包括一般人口学特征、流行病学特征、治疗用药、治疗费用、家族史的特点,为开展大规模调查研究提供临床依据。

方法:40只大鼠随机均分为4组,即正常对照、哮喘模型、地塞米松及Egb761组,以吸入卵蛋白复制大鼠哮喘模型,用免疫组化技术结合计算机病理图像分析技术,测定各组大鼠气道形态学参数和气道上皮细胞MMP-9及TIMP-1表达的相对含量。结果:哮喘模型组大鼠气道壁的总selleck化学药品厚度及内壁厚度和平滑肌层的厚度均显著高于正常对照、地塞米松和Egb761组(P<0.05);哮喘模型组MMP-9及TIMP-1表达量也显著高于上述3组(P<0.01);哮喘模型组MMP-9与TIMP-1的比例显著失衡。结论:少量多次的卵以及蛋白吸入可以导致大鼠气道重构的发生,MMP-9及TIMP-1在气道重构中发挥着重要作用,Egb761对哮喘模型大鼠的气道重构有干预作用。”
“<正>结核性胸腔积液的治疗,在原则上应当尽快抽尽胸腔积液,但因其蛋白含量和纤维蛋白含量高,容EPZ-6438分子量易引起胸膜粘连,形成胸腔积液,而一旦形成包裹性胸腔积液治疗上就相对比较困难了。2006年1月至2009年12月我院共收治51例结核性包裹性胸腔积液患者,早期23例应用胸膜腔内注入地塞米松,后来有28例应用胸膜腔内注入尿激酶的方法治疗,两种方法在时间上无明确分界。现将其进行回顾性分析,对这两种治疗方法的疗效进行比较。

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“目的观察环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398对食管癌细胞株EC9706增殖及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响,探讨NS-398诱导EC9706细胞凋亡的作用机制。方法NS-398作用EC9706细胞后,MTT法测定NS-398对人食管癌EC9706细胞增殖的抑制率也;DNA片段分析法和流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化。结果NS-398(10~100μmol/L)对EC9706细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长抑制作用增强,并诱导EC9706细胞凋亡,呈剂量-时间效应关系;NS-398可降低Survivin确认细节蛋白表达,增加Caspase-3蛋白表达。结论NS-398可诱导人食管癌细胞株EC9706凋亡,其机制可能与下调Survivin表达及激活Capase-3表达有关。”
“慢性应激是个体面对特殊环境变化而不能调整和稳定内环境稳态时所经历的持续的情感及心理反应。近年来的研究表明,应激通过神经系统启动瀑布式级更多联效应,神经内分泌介质修饰肿瘤微环境和应激相关神经内分泌介质激活瘤细胞内增殖和转移相关信号通路,从而影响肿瘤的发生、发展和预后。理解慢性应激在肿瘤演进中的作用和机制,有利于设计合理的干预措施治疗肿瘤。”
“目的探讨RON在肾肿瘤中的表达以及RON表达与肾肿瘤局部侵袭和分化程度的关系。方法利用免疫组化法测定48例肾透明细胞癌、20例嫌色细胞癌、3例嗜酸性细胞腺瘤肿瘤组织RON表达。

结论EGF可通过JAK2/STAT3通路调节E-cadherin在结肠癌LoVo细胞中的表达和定位,增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力。”
“目的对海洋红树植物桐花树内生菌GT20021545发酵液进行化学成分研究。方法采用树脂、硅胶、凝胶柱色谱及高效液相色谱等手段,结合其理化性质分离海洋红树植物桐花树内生菌GT20点击此处021545发酵液的化学成分,并运用波谱分析方法,对化合物的结构进行解析鉴定。结果与结论从内生菌GT20021545发酵液中分离得到10个化合物:4个吲哚类化合物,5个苯环类化合物,1个环二肽类化合物。”
“表皮生长因子-1受体(EGFR)属Ⅰ型跨膜酪氨酸激酶生长因子受体,在人类多种实BGB324 IC50体肿瘤如结直肠癌、头颈部肿瘤、食管癌、非小细胞肺癌、神经胶质瘤等均有过度表达。全文综述食管癌组织表达EGFR及EGFR抑制剂在临床中的应用,已有的结果初步显示EGFR抑制剂具有一定的临床功效。”
“目的:比较2型糖尿病(T2DM)大鼠和Alzheimer s病(AD)大鼠模型胰腺与海马抑制剂病变,通过检测糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及蛋白酯酶2A(PP2A)变化,探讨两者之间共同的发病基础。方法:用高糖、高脂及高蛋白饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射建立2型糖尿病模型,海马定位注射STZ建立AD大鼠模型,蛋白质印迹法及免疫组化法检测大鼠大脑和胰腺组织tau蛋白磷酸化及淀粉样β蛋白(Aβ)水平;放射性配体结合实验检测GSK-3β和PP2A活性。