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“目的:了解本院抗高血压药物应用情况。方法:查阅本院心内科2008年2月应用抗高血压药物的住院患者病历80份,对用药品种、应用天数、药物消耗量、联合用药情况及其合理性进行分析。结果:用药例次排序前4位为:血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、钙拮抗剂、β-受体阻滞剂。DDDs排序前3位是依钠普利、硝苯地平缓释片、美托洛尔。结论:药物利用指数均≤1,提示无药物滥用情况。但联合用Gefitinib 价格药多,用药应加强监护。”
“氧化应激是缺血再灌注后星形胶质细胞损伤和死亡的重要分子机制之一,可能成为有效的干预靶点。下述治疗策略可减轻缺血再灌注条件下产生的多种反应性氮氧化合物损伤。这种方法可通过使用化学试剂或适当条件促进转录活化因子NRF2从细胞浆转入细胞核,并与抗氧化基因反应位点结合,来诱导缺血再灌注后损伤细胞的Ⅱ期基因反应。本研究将验证如下假PF2341066说:NRF2基因表达通路激活剂sulforaphane能对体外无氧无糖环境处理的培养皮质星形胶质细胞起神经保护作用。将皮质星形胶质细胞暴露于无氧无糖环境(OGD)4 h,于干预前48 h或干预后给予5μMsulforaphane(NRF2基因表达通路激活剂)培养48 h,两种培育条件下细胞死亡均明显减少。免疫细胞化学结果表明干预前给予sulforap购买BGB324hane处理,细胞中DNA/RNA氧化标志物8-hydroxy-2-deox-yguanosine的表达在恢复给氧4 h后降低,两种培育条件下胞浆内及胞核内NRF2的免疫反应均增强且NQO1(NRF2转录活化基因产物)的表达和酶活性均增强。本研究提示sulforaphane可通过激活NRF2抗氧化基因表达通路,减少体外缺氧再灌注后星形胶质细胞的死亡。”
“目的:探讨淀粉样蛋白β的通道抑制剂氨丁三醇在阿尔茨海默病治疗中的可能作用。

方法摇床发酵培养生产菌T31,活性跟踪分离纯化T31发酵液中的活性单体化合物,并根据理化性质和光谱分析(ESI MS、UV、IR、NMR等)鉴定单体化合物结构;采用细胞形态镜检、MTT方法评价单体化合物对人类慢性髓性白血病K562细胞的抗肿瘤JAK抑制剂活性。结果从链孢粘帚菌(Gliocladium catenulatum T31)发酵液中分离并鉴定了7个单体化合物,分别为3个甾醇类化合物ergosta-5,7,22-triene-3β-ol(1)、ergosta-selleck6,22-diene-3β-ol(2)、ergosterol peroxide(3)和四个蒽醌类化合物emodin(4)、citreorosein(5)、isorhodopti-lometrin(6)和lunatin临床试验(7),化合物1~7对K562细胞显示不同程度的细胞增殖抑制活性,其中,化合物4~7对K562细胞的IC50分别为1.09、1.24、13.6和8.92μmol.L-1。结论海洋真菌链孢粘帚菌(Gliocladium catenulatumT31)的主要抗肿瘤活性次级代谢物是甾醇类和蒽醌类化合物。

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“采用柱色谱分离技术,从夏枯草全草70%乙醇浸膏的乙酸乙酯和正丁醇部位中分离得到14个化合物,经MS和NMR分析鉴定为:白桦脂酸(1)、乌苏酸(2)、2α,3α-二羟基-12-烯-28-乌苏酸(3)、2α,3β-二羟基-12-烯-28-乌苏酸(4)、2α,3β,24-三羟基-12-烯-28-乌苏酸(5)、2α,3α,19-三羟Nutlin3a基-12-烯-28-乌苏酸(6)、齐墩果酸(7)、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷(8)、槲皮素-3-O-β-D-半乳糖苷(9)、山奈酚-3-O-β-D-葡萄糖苷(10)、芦丁(11)、丹参素甲酯(12)、丹参素乙酯(13)、迷迭香酸乙酯(14)。其中化合物5、6、10、13为首次从该植物中分离得到,化合物Selleck5、13为首次从该属植物中分离得到。”
“目的研究布渣叶的化学成分。方法采用硅胶、凝胶Sephadex LH-20、反相ODS柱色谱以及制备性高效液相色谱等多种方法对布渣叶(Microcos paniculata L.)进行分离纯化,并结合光谱学方法鉴定化合物的结构。结果从布渣叶中分离得到12个化合物,分一般别鉴定为异鼠李素①、山萘酚②、异香草酸③、对香豆酸④、阿魏酸⑤、脱落酸⑥、牡荆苷⑦、异牡荆苷⑧、水仙苷⑨、异鼠李素3-O-β-D-葡萄糖苷⑩、异佛莱心苷(11)、表儿茶素(12)及山萘酚3-O-β-D-(6-O-反式对羟基桂皮酰)葡萄糖苷(13)。结论其中化合物1~6以及化合物12~13为首次从该植物中分离得到。”
“目的:探讨氧化乐果中毒大鼠膈肌损伤致呼吸肌麻痹(RMP)的机制。

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“磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)作为酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的主要下游分子,通过催化产生第二信使3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)并激活Akt、糖原合酶激酶-3(GSK-3)、Forkhead转录因子FoxO1、mTOR(mammalian target of rapamycin)等下游分子,将多种生长因子及细胞因子的信号传递到细胞内,从而对细胞增殖、分化、凋或亡和葡萄糖转运等多种生物过程起重要的调节作用.PTEN(phosphatase and tensin homologue)是PI3K信号通路的重要负调节因子.本文将对PI3K-Akt信号通路在糖代谢中的作用予以简要综述.”
“目的:探讨抗纤软肝颗粒对肝星状细胞细胞外信号调节激酶1(ERK1)mRNA、蛋白表达的影响。方法:运用细胞培养技术,以hscCX-4945 solubility dmso-t6细胞系为研究对象,分为(1)空白包被+10%生理盐水组、(2)纤维连接蛋白(FN)+10%生理盐水组、(3)FN+5%抗纤软肝颗粒含药血清(kxr)组、(4)FN+10%kxr组、(5)FN+20%kxr组。按以上分组进行药物干预,干预后继续培养48h。应用免疫细胞组织化学方法检测ERK1蛋白的表达,采用RT-PCR法测定ERK1mRNA的表达Z-VAD-FMK说明书。结果:与FN组相比,kxr组肝星状细胞的ERK1mRNA、蛋白表达均显著下调,分别减少了54.36%(35.98%)、66.08%(49.59%)、72.82%(59.15%),均有显著性差异。结论:kxr能够在转录及翻译水平抑制ERK1mRNA、蛋白的表达,从而阻抑了整合素激活的MAPK途径的信号转导。”
“目的研究我国瑶族植物药扁担藤[Tetrastigma planicaule(Hook.)Gagnep.]的化学成分。

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“神经内膜微血管内皮损伤是糖尿病周围神经病的重要病理机制。血液流变学异常、血管活性因子改变、氧化应激增强、蛋白激酶C激活和RAGE基因高表达等因素通过不同的途径引起微血管内皮损伤,导致神经组织低灌注。本文就近年来对糖尿病周围神经病的微血管内皮损伤机制研究作一综述。”
“目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞购买抑制剂间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异可能性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(E很少LISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。

结论BAI能抑制EC109细胞的增殖且改变细胞周期的分布,并呈一定的时间、浓度依赖性。”
“目的探讨复方消经痛胶囊对缩宫素所致大鼠痛经模型的保护作用。方法SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、复方消经痛胶囊高、中、低(2.0、1.0、0.5 g/kg)和阳性药对照组(田七痛经胶囊,2.0 g/kg)。除正常对照组外,其余各组大鼠连续皮下注射己烯雌酚10 d,从注射己烯雌酚的第4天开Protease Inhibitor Library始,各组灌胃给药,模型组灌胃等体积的蒸馏水,连续7 d。末次给药40 min,每只大鼠腹腔注射缩宫素0.2 U,1 h后,麻醉大鼠,取血3 ml,分离血清,迅速剥取子宫制备匀浆,分别测定血清和子宫匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果复方消经痛胶囊能明显提高血清和子宫组织匀浆中SO已经D、GSH-PX的活性,降低MDA含量;并能提高血清和子宫匀浆中NO的含量。结论复方消经痛胶囊通过增加大鼠血清和子宫组织中SOD、GSH-PX的活性;提高NO含量,降低MDA含量,调节体内生物信息失衡,进而缓解痛经,对大鼠原发性痛经有保护作用。”
“目的:观察3种中药注射液(苦黄、脉络宁和复方麝香)在氯化钠(9.0mg/mL)和葡萄糖(50mg/mL)注射液Maraviroc nmr中的不溶性微粒情况。方法:模拟临床用药,将3种中药注射液分别加入氯化钠(9.0mg/mL)和葡萄糖(50mg/mL)输液中,采用ZWF-4D-Ⅱ型微粒分析仪测定配伍液中4h内不溶性微粒与pH值。结果:3种配伍液4h内在氯化钠(9.0mg/mL)和葡萄糖(50mg/mL)注射液中粒径≥25μm,≥10μm不溶性微粒均有显著增加。同一中药注射液与氯化钠(9.0mg/mL)注射液配伍后不溶性微粒生成的速度和数量明显大于葡萄糖(50mg/mL)输液。

目前在DR新生血管形成及血管渗漏的治疗中取得了显著的成绩。我们对VEGF抑制剂的分类、作用机制、安全性以及治疗DR的相关应用进展作一综述。”
“从一株深海沉积物来源真菌Phialocephala sp.中分离得到了一个新的倍半萜对苯二酚(1)。结合波谱学数据以及旋光性确定了它的平面和立体结构。化合物1对小鼠白血病细胞P388和人http://www.selleckchem.cn/products/abt-199.html白血病细胞K562均显示了很强的增殖抑制活性,其IC50值分别为0.16和0.05μmol·L-1。”
“目的观察胰岛素和β肾上腺素对大鼠原代脂肪细胞脂联素(APN)表达和分泌的影响,探讨3-磷酸肌醇激酶(PI3K)磷酸二酯酶(PDE)3B途径在胰岛素调节APN分泌中的作用。方法分离、培养大鼠原代脂肪细通常胞,加入各种激素和(或)抑制剂,测定培养基中APN水平;实时定量PCR方法检测APN基因表达。结果 (1)异丙肾上腺素和cAMP类似物对脂肪细胞APN的分泌和表达具有剂量依赖性抑制作用,且此抑制作用可被胰岛素所拮抗。(2)特异性PDE3抑制剂和PI3K抑制剂可拮抗胰岛素对APN分泌和表达的正向调节作用。结INK 128研究购买论 (1)在体外,胰岛素和β肾上腺素受体激动剂对脂肪细胞分泌APN具有相反的调节作用,cAMP是调节APN分泌和表达的重要第二信使。(2)胰岛素通过PI3K-PDE3B-cAMP途径拮抗β肾上腺素受体激动剂和cAMP类似物对脂肪细胞分泌和表达APN的抑制作用。”
“目的探讨姜黄素增敏阿霉素治疗肝癌的效果和机制。方法 MTT法检测联合用药前后姜黄素和阿霉素对HepG2细胞抑制率的影响。

结论大肠埃希菌产ESBLs的检出率逐年增加,治疗产ESBLs大肠埃希菌引起的感染,应首先采用碳青霉烯类、头霉素类及加酶抑制剂的抗生素。”
“骨形成与骨吸收之间的动态平衡受多种因素的调节,骨保护蛋白(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和核因子-κB受体活化因子(RANK)是其关键的调节因子。下面就OPG/RANKL/RDinaciclib说明书ANK信号通路、转化生长因子-β、单酰基甘油酰基转移酶-2、骨活化蛋白和交感神经系统在骨代谢调控中的作用作一综述。”
“目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylase inhibitor,HDACI)FK228抑制视网膜新生血管形成的机制。方法:将鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠置于点击此处75%浓度的氧环境中连续生活5d,建立髙氧诱导的血管增生性视网膜病变幼鼠模型。随机分为正常对照组、给氧对照组及治疗组(幼鼠玻璃体腔内注射FK228250ng,对侧眼注射相同体积的二甲基亚砜溶液作为对照)。并采用免疫组织化学法检测缺氧诱导因子α亚基(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-I-BET-762分子量1α)和血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF),观察FK228抑制视网膜新生血管的机制。结果:(1)空白组和治疗组的HIF-1α免疫细胞阳性率没有明显差异(P>0.05)。对照组与空白组和治疗组这两组的HIF-1α免疫细胞阳性率均有明显差异(P<0.05)。(2)空白组和治疗组的VEGF免疫细胞阳性率没有明显差异(P>0.05)。

结果原发性高血压患者组的血CystatinC及β2-MG高于健康对照组[分别为(1.84±0.58)比(1.08±0.28)mg/L,P<0.05;(2.60±0.58)比(1.92±0.15)mg/L,P<0.01]。结论血CystatinC及β2-MG可显示原发性高血压患者早期肾功能损害,其敏感性优于血BUN和Cr。”
“目的探讨C59DMSO溶解度轮状病毒(RV)肠炎患儿不同腹泻状态下血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的改变与临床意义。方法选择≤2岁小儿为研究对象。按脱水程度分为无脱水、轻度脱水和中重度脱水3组。应用生化分析仪测定患儿血清CK-MB。结果无脱水与轻度脱水组血清CK-MB水平比较无显著性差异(P>0.05),中重度脱水组与前2组比较均有显著性Ipatasertib体外差异(P均<0.01)。结论 RV肠炎患儿血清CK-MB升高水平与脱水程度有密切相关。对中重度脱水肠炎患儿应监测心肌损害情况。"
“背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子(NF)-κB。目的:探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机selleck激酶抑制剂制。方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15)。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。

其病理机制主要有脑梗死、小血管疾病、白质损伤、神经元损伤几方面。近来一些研究表明Notch/Delta信号通路可对神经干细胞增殖分化起非常重要的调控作用。Notch/Delta信号通路上游基因的激活,可促使神selleck screening library经干细胞向星形胶质细胞、少突胶质细胞的分化、增殖和维持,分泌神经营养因子,修复受损神经元。Notch1受体与Jagged1配体结合,经过三次切割,形成NICD-CSL转录复合体,启动ABT 888神经祖细胞向神经中间细胞向神经干细胞向星形胶质细胞、少突胶质细胞分化、增殖、发育。首乌益智胶囊主要由制何首乌、黄芪、益智等药物组成,具有补肾填精、化瘀通窍的功能,临床治疗VD效果显著Napabucasin供应商。本研究采用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造VD大鼠模型,选”
“目的研究三桠苦Melicope pteleifolia茎的化学成分。方法运用硅胶柱色谱、反相HPLC、重结晶等方法分离纯化,并通过UV、IR、MS和NMR光谱学方法进行结构鉴定。