[结论]COX2抑制剂尼美舒利对人乳腺癌MCF-7细胞株具有明显的放疗增敏作用。”
“目的观察复方夏天无联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的临床疗效及安全性。方法将89例类风湿关节炎患者随机分为治疗组46例及对照组43例,治疗组予常规用药同时加用复方夏天无联合甲氨蝶呤治疗,对照组仅加用甲氨蝶呤。比较治疗前后临床症状、体征及实验室指标(血沉、血小http://www.selleckchem.cn/products/Decitabine.html板、类风湿因子、C反应蛋白、抗环瓜氨酸多肽抗体及抗MCV抗体)及血液流变学指标的变化,同时通过比较2组治疗前后P选择素、金属蛋白酶及其抑制物(MMP-3及TIMP-1)等指标变化,探讨药物起效的作用途径,并观察2组不良反应。结果治疗组总有效率89%,对照组为91%,无显著性差异。治疗组及对照组各类临床及实验室指标均GSK1210151A浓度有显著改善(P<0.05),且2组无显著性差异。在降低患者血小板、握力改善及血清P选择素下降等方面治疗组优于对照组,不良反应方面治疗组亦优于对照组。结论复方夏天无联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎安全有效,能有效改善患者临床症状及实验室指标,并具有更高的用药安全性,是中西医结合治疗类风湿关节炎合理的联合治疗方案。"
“通常细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)通过与突触前、突触后物质及下游效应因子之间的相互作用参与学习、记忆过程。病理状态下,Cdk5被其激活因子p25过度激活,参与缺血性脑损伤和神经变性病的发生,因此降低Cdk5异常增高的活性有可能成为改善学习和记忆的新途径。”
“目的评价复方黄连液外用治疗慢性骨髓炎的临床疗效,并探讨闭式灌洗的护理。方法87例慢性骨髓炎患者随机分为治疗组45例与对照组42例。

结果:KGDS靶向超声造影剂呈淡黄色混悬液,微泡浓度约为1.5×109/mL,平均粒径为1.5μm,98%的微泡小于5μm。荧光显微镜显示靶向超声造影剂表面呈明亮的绿色荧光;流式细胞仪检测KGDS结合效率为90.04%;体外4℃保存48h后微泡浓度及粒径无显著改变;体外靶向及其拮抗实验证实,靶向超声造影剂与血栓特异性结合。结论:采用”"超声-高速剪切法”"制备靶向超声造影剂selleck激酶抑制剂,方法简单易行,有利于靶向造影剂的制备及纯化;KGDS靶向超声造影剂稳定性好、靶向结合特异性强。”
“目的:对比不同强度的无创性肢体缺血预适应与经典缺血预适应对大鼠心肌的保护作用。方法:将健康成年雄性wistar大鼠40只,随机平分为4组:经典缺血预适应组(A组)、单下肢远程缺血预适应组(B组)、双下肢远程缺血预适应组(C组)、四肢远程缺血预适应Selleck MK8776组(D组)。测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。最后取心脏行心脏缺血范围(areaat risk,AAR)、梗死范围(infarcted area,IA)测定。结果:(1)CK和CK-MB:B组及C组的CK和CK-MB活性与A组比均有明显下降(P<0.05),且B组下降最明显。(2)心肌梗死面积(坏死区占左心室重量百分比):与ARibociclib组比,B组、C组及D组均有明显下降(P<0.05),且B和C组下降最明显,两者无明显差异。结论:无创性肢体缺血预适应比经典缺血预适应对大鼠心肌的保护作用更好,且结扎单下肢对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用最强。"
“目的观察头穴透刺对运动性疲劳大鼠部分生化指标及氨基酸的影响,初步探讨其抗运动性疲劳的作用。方法采用4星期递增游泳训练的方法复制慢性运动性疲劳大鼠模型,随机分为空白组、模型组、头穴组、传统针刺组。采用”"逆针灸”"的方法。

Chk1 shRNA联合CsA(1mg/L)使阿霉素对K562/A02细胞的IC50值由原来的(109.65±0.26)mg/L降至(2.44±0.51)mg/L,逆转倍数为45倍,明显增加了细胞敏感性;细胞凋亡率升至(66.74±1.62)%,与Chk1 shRNA或CsA单独处理组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Chk1 shRNA与CsA单独或联用均导致GHKI-272半抑制浓度2/M期细胞百分率显著下降,分别为(17.10±0.63)%、(14.60±0.97)%、(18.21±1.13)%,三者间差异无统计学意义(P>0.05)。Chk1 shRNA联合CsA组细胞内阿霉素浓度为(22.06±0.56),与CsA处理组(20.44±0.79)比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Chk1基因的表达下调与selleckchemP-gp泵功能的抑制两个靶点的联合能够更有效逆转白血病细胞的多药耐药。”
“目的观察MEK抑制剂PD98059对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响及可能机制。方法应用高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝病模型。32只雄性Wister大鼠随机分成正常对照组(N组)、PD98059+普通饲料组(P组)、高脂模型组(M组)和PD98059+高脂组selleck抑制剂(PM组)共4组,每组8只。于分组喂养的第4、6、8周末分别给予P组和PM组大鼠鼠尾静脉注射MEK抑制剂PD98059干预。10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、极低密度脂蛋白(VLDL),肝组织TG、TC、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);光镜观察大鼠肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达。

结论复方替加氟奥替拉西胶囊用于治疗晚期胃癌,疗效确切,耐受性好,使用方便,临床应用前景广阔。”
“采用碳二亚胺法以5-氟尿嘧啶-1-基乙酸、二环已基碳二酰亚胺和L-亮氨酸为原料,1-羟基苯并三氮唑为辅助试剂,通过液相偶联法合成了一SB431542种新型的α-(5-氟尿嘧啶-1-基甲基甲酰基)氨基-2-甲基戊酸化合物。通过红外光谱、元素分析和核磁共振氢谱等确证了其结构。”
“Rap1是Ras超家族中一种微小G蛋白。在不同的组织细胞中,Rap1在调节Forskolin细胞增殖、分化以及黏附方面都发挥着十分重要的作用。在调控细胞增殖和分化的过程中,Rap1可能通过调控细胞内促丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)以及细胞外信号激酶(ERK)通路来发挥作用。Rap1对特定种类细胞的点击此处ERK信号途径是增强还是减弱,取决于该种细胞是否具有Raf1或B-Raf。Rap1调控的活性通路独立于Ras通路,但两者之间又相互作用。而Ras基因的致癌突变发生在超过30%的人类恶性肿瘤中。本综述对Rap1在造血细胞发育中的调控功能,以及它在恶性血液病中的改变和作用作一简明扼要的介绍。

结果根据形态学观察将诱癌过程分为肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期。胆管上皮、卵圆细胞、癌周组织中的细胞和少量癌细胞上均可见Ptc蛋白阳性表达,在对照组、肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期的阳性表达率分别是0%、23.33%、63.33%和75.00%(χ2=37.46,P<0.05)。结论Ptc蛋白哪里阳性表达率随着肝癌的发生发展有逐渐增高的趋势,Ptc蛋白的异常表达在肝癌的发生发展过程中具有一定的作用。”
“用ESI-MS研究了一系列结构具有可比性的N-磷酰化肽酯及小肽和溶菌酶的非共价相互作用,比较了磷酰化肽酯及小肽分子中的不同基团对相互作用的影响.结果表明—OH对其与溶菌酶的相互作用有较大贡或献;芳香环由于位阻原因,对相互作用有促进和阻碍双重效应;当—OH与芳香环相连时会发生协同效应,可使相互作用显著增强.磷酰化肽酯及小肽的体积大小、空间位阻对相互作用亦有显著影响.磷酰化二肽中氨基酸残基的构型、顺序、碳链长短的变化(增加1～2个C)对其与蛋白溶菌酶之间的相互作用在质谱中没有表现出影响.分Ferroptosis 抑制剂子结构较为伸展、分子柔顺性好、空间位阻较小的磷酰化小肽更容易使蛋白在溶液中的构象趋于收缩,而构象较为收缩的蛋白分子更易结合空间位阻较小的磷酰化小肽分子.”
“本文综述了液相色谱-核磁共振联用的原理、操作技术和在天然产物结构分析中的应用;讨论了目前液相色谱-核磁共振在实际工作中存在的主要问题及其适用条件。”
“硫化氢以其毒性作用为人所知几百年,现在被誉为第三个气体信号分子。

结果与消毒前比较,艾叶复方中药提取液高剂量消毒后30min至12h,病房空气中细菌菌落数显著性降低(t检验,P<0.01,P<0.05);低剂量组消毒后30min时,病房空气中细菌菌落数显著性降低(P<0.05),12h后仍有20.9%的杀菌率;紫外线消毒后30min病房空气中细菌菌落数显著性降低(P<0.05),但12h后杀菌效果消失。艾叶RAD001说明书复方中药提取液还具有消毒作用持续时间长、对人体无刺激的特点。结论艾叶复方中药提取液电加热挥发可用于病房空气消毒,且消毒效果优于紫外线。”
“采用对接的方法建立了秋水仙碱位点抑制剂与微管蛋白的结合模式,并构建了其结构模型.结果表明:抑制剂主要借助于与口袋I和II的疏水作用,以及同α-Thr178,α-Val181和β哪里-Cys241之间的氢键来实现与微管蛋白的结合.根据抑制剂的结合构象,将抑制剂的结构分为A,B以及AB间的桥连三个部分,从而建立了由A部分中的疏水中心H1、氢键受体A1,B部分中的疏水中心H2、疏水基团H3和极性原子P以及桥连结构中的氢键受体A2组成的结构模型.并指出H1与H2对活性的影响因素分别为疏水基团的体积和平NSC 683864生产商面特征,而桥连部分则应以刚性的形式保证AB处于桥连的同侧(即顺式构象).还提出在A2与loop区之间存在一个的潜在氢键受体A3.研究结果为设计新型小分子微管蛋白抑制剂提供指导.”
“菊花为菊科植物菊(Chrysanthemum morifolium Ramat.)的干燥头状花序,为了进一步揭示药理活性的物质基础,为该中药的开发利用和质量评价提供依据,安徽亳州亳菊花中的黄酮类化合物进行了系统研究。

结果:Ptn沉默细胞中Slfn2基因的表达水平同细胞密度相关;用中和抗体和受体拮抗剂阻断IL-1通路,Slfn2表达受到显著抑制;IL-1受到抑制会影响JNK通路的活化;阻断JNK通路,Slfn2的表达受到显著抑制。结论:IL-1可以通过JNK通路诱导Slfn2的表达。”
“目前已经发现 Hedgehog(SCH772984 NMRHh)信号通路在多种肿瘤细胞中异常激活,激活的 Hh 信号通路通过末端转录因子 Gli-1促进下游靶基因的转录,靶基因的表达,参与维持肿瘤细胞的多种恶性生物学行为。靶向性抑制 Hh信号通路,对多种 Hh 相关性肿瘤有显著的抑制作用,尤其是针对 Smo 受体的特异性小分子抑制剂在动物试购买Duvelisib验和前期临床研究均已取得了肯定的疗效结果,有望成为 Hh 相关性肿瘤治疗的新选择。”
“目的:研究巴西甘薯叶的化学成分。方法:巴西甘薯叶乙醇提取物经石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,其中乙酸乙酯、正丁醇萃取部位用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱等方法,分离得到4个化合查找更多物,经理化性质和波谱数据鉴定结构。结果:从巴西甘薯叶中分离鉴定4个化合物,分别为枸橼苦素(1)、咖啡酸(2)、3,4-二咖啡酰基奎宁酸(3)、1,2,3,4-四氢-β-咔啉-3-羧酸(4)。结论:化合物1~4均为首次从该植物中分离得到。”
“槐花样品经蒸气蒸馏及乙醚萃取处理所得挥发油,用气相色谱-质谱联用法进行分析,按峰面积归一化法求出挥发性化学成分的相对含量。

用3p97药物动力学程序处理数据,求算各药物动力学参数。结果重组葡激酶溶液及其脂质体制剂静脉注射给药,在正常大鼠及血栓大鼠体内的平均血药浓度-时间数据经3p97拟和均符合二室模型。静脉注射重组葡激酶脂质体在正常大鼠体内消除半衰期和AUC分别为129.79min和4692.52mg·min·L-1,分别是其溶液剂的12.5和10.4倍,均具有显著性差异(p<0.001,p<0.0Erlotinib供应商01),而重组葡激酶脂质体在正常大鼠与血栓大鼠体内的消除半衰期和AUC无显著性差异(p>0.05,p>0.05)。结论脂质体作为重组葡激酶的载体,可以显著延长重组葡激酶的体内消除半衰期,增大AUC,对提高药物疗效具有实用意义。”
“目的:建立复方黄芪注射液中黄芪甲苷含量的高效液相测定方法,制订复方黄芪注射液的质量标准。方法:水提醇沉法制备复方黄芪注射AZD5363售价液并采用高效液相色谱法测定三批复方黄芪注射液中黄芪甲苷含量分别为2.46、2.49、2.20mg/mL。结果:复方制剂中黄芪甲苷浓度在0.114~0.456mg/mL呈良好的线形关系,回归方程:y=3E+06x-20156,r=0.999,精密度检测、重复性检测、稳定性检测和回收率的RSD%分别为1.18、2.14、0.89、1.25。结论:采用高效液寻找更多相法测定复方中黄芪甲苷含量方法简单,结果准确,可以作为复方黄芪注射液质量控制的含量测定方法,确定复方黄芪注射液中黄芪甲苷含量应该在2.0mg/mL以上。”
“目的探讨腺苷A3受体(A3AR)是否参与低氧血管反应性的调节,为寻找调节创伤/休克时阻力血管对血管活性物质反应性的药物调控靶位提供依据。方法采用低氧孵育离体大鼠肠系膜上动脉血管环模型,观察A3AR激动剂IB-MECA及阻断剂MRS1523对低氧血管收缩反应性及钙敏感性的影响。

培养人脑微血管内皮细胞(hCMEC/D3),用不同浓度的LPS、p38MAPK和JNK信号通路抑制剂(分别为SB203580、SP600125)分别刺激细胞24h,用
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路在络气虚滞型血管内皮功能障碍模型大鼠血清诱导的内皮细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)表达中的作用及通络药物保护血管内皮,防治血管病变的作用机制。方法首先建立络气虚滞型血管内皮功能障碍(VED)大鼠模型,用模型大鼠血清体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞株,实验分为5个组:空白对照组、正常血清组、模型血清组、通心络(TXL)组、SB203580组。采用Western blot技术检测各组中F-actin、p38、磷酸化p38(phospho-p38)蛋白表达的变化。结果与空白对照组和正常血清组比较,模型血清组F-actin的蛋白表达…
目的探讨MAPK(mitogen-activated protein kinases)信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰竭模型,通过随机数字表将72只模型大鼠分为9组:假手术组(sham,n=9),缺血再灌注组(IR,n=9),瑞芬太尼预处理组(RPC,n=9),ERK抑制剂PD98059+RPC组(RPD,n=9),p38抑制剂SB203580+RPC组(RSB,n=9),JNK抑制剂SP600125+RPC组(RSP,n=9)以及抑制剂对照组PD(n=6)、SB(n=6)、SP(n=6)。化…
研究背景严重烧伤又称“烧伤病”,它所带来的问题不只是皮肤的损伤,还引起全身各系统和各脏器代谢和功能的一系列变化。近年来,有人称烧伤为“一种创伤后炎症反应性疾病”(a

post-trauma inflarnmato- ry disease)。“反应性”是生物固有的特性,对于多细胞、多脏器、多系统的高级生物来说,位于深部的细胞无法直接接受外部环境的刺激,在很大程度上根据来自其它细胞的信息调整自身的反应。细胞与细胞之间的信息交流除了靠神经系统之外,还通过信号细胞释放的各种信号物质,当这些物质作为“配体”与靶细胞的受体相结合时,就能改变靶细胞的代谢和功能。受体后信号调控是指对配体受体结合后发生的…
目的:探讨P38MAPK在大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤发病机制中的作用,观察肺组织中炎症因子水平、血中内毒素、淀粉酶含量等相关指标的变化及中药清胰汤的影响,进一步明确清胰汤的作用机理。方法:健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑制剂组、清胰汤组。除假手术组外,其余三组大鼠经胰胆管逆行注入去氧胆酸钠复制大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤模型。柳制剂组为术前1h腹腔注射SB203580,1mg/Kg。清胰汤组于术前1h及术后清醒时灌胃,1ml/kg。术后24h采取标本做病理检查和各项指标检测。肺组织ICAM-1、P38MAPK的检测方法采用Western 不 PFI-2订购 Blot法。肺组织TNF-a检测采用放免法。肺…
目的:观察p38MAPK信号通路抑制剂–SB203580对内毒素休克大鼠生物喋呤／NO表达的影响,并探讨 p38MAPK信号通路在生物喋呤诱生中的作用机制及意义。方法:采用内毒素休克模型,56只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=32)和SB203580拮抗组(n=16),留取肝、肺、肾组织测定三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达,同时测定血浆与相应器官中BH4、
目的动脉粥样硬化(AS)已公认是一种炎症反应性疾病,诱导型环氧合酶(COX-2)及CD40与其配体

Obeticholic Acid NMR (CD40L)参与AS进程的多种炎性因子调节。CD40L对COX-2表达影响的研究尚不多见,为此,我们观察了 rhCD40L刺激对U937细胞表达COX-2的影响,并从细胞内信号转导通路的水平探讨其潜在的机制。方法以终浓度为0．05、0．1、0．2、0．4μg／ml的rhCD40L分别刺激U937细胞;0．4μg／ml的rhCD40L分别刺激3、6、12、24h;RI:PCR及Westen blot分别检测 COX-2mRNA和蛋白表达,ELISA检测PGE2活性代表COX- 2酶活性。分…
目的探讨p38蛋白激酶对LPS诱导肺泡巨噬细胞活化的调控机制。方法分离培养肺泡巨噬细胞。设正常对照组、LPS刺激组、SB203580(p38蛋白激酶抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组和SB203580+PDTC干预组。分别采用免疫细胞化学和蛋白质印迹检测NF-κB、p38蛋白激酶和NF-κB 抑制蛋白(Ⅰ-κB)的表达。结果 LPS刺激肺泡巨噬细胞胞核NF-κB和p38蛋白激酶染色显著增强,胞核染色阳性细胞百分比分别由正常对照组的(7．34±1．33)％、(6．12±2．15)％上升到(38．52± 9．71)％、(35．20±8．51)％,而Ⅰ-κB的表达较正常对照组显…
目的探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制。方法选用180-220g雄性wistar大鼠60只． SB203580(P38MAPK特异性抑制剂),氨基胍(AG)(iNOS特
目的:乳腺癌是女性最普遍的恶性肿瘤,乳腺癌转移是造成患者死亡的主要原因,迄今为止乳腺癌转移的发病机理尚不清楚。我们前期建立了具有高转移倾向的乳腺癌 LM—MCF-7细胞系。本文应用MLCK的特异性抑制剂 ML-7作用LM—MCF-7细胞,旨在进一步探讨ML-7在 LM—MCF-7细胞生长、浸润、运动和凋亡等方面的作用。此外,还应用多种激酶相关抑制剂,采用免疫荧光、免疫印迹等实验方法对上述作用的机制和相关信号传导途径进行了深入研究。方法:应用20 μmol／L ML-7作用于LM— MCF-7细胞,测定细胞生长曲线并应用MTT检测细胞的增殖变化,台盼兰染色检测细胞的死亡率,应用Annexin V…
目的观察红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)增殖的影响,并探讨其作用机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,用蛋白免疫印迹测定 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达。结果不同浓度红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)均有明显抑制作用,呈剂量时间依赖关系;红茶多酚(0.

这些化合物对Bel-7402、B16和A549肿瘤细胞显示不同程度的细胞毒活性。结论化合物Ⅰ～Ⅴ均为首次从该植物中分离得到。”
“目的合成新型免疫抑制剂2-氨基-2-[2-(4-正辛基苯基)乙基]-1,3-丙二醇盐酸盐(FTY720)。方法以氯化苄和溴代正庚烷为起始原料,经W urtz偶联、氯乙酰化、缩合、羰基还原、酯基还原、去乙酰化和成盐反应得到目标化合物FTY720,总收率为22.5%。CAL-101半抑制浓度结果与结论目标化合物的结构经1H-NMR1、3C-NMR和MS确证。中间体的1H-NMR谱和熔点与文献值相符。该合成路线成本低廉,步骤较短,操作简单。”
“为了研究本实验室筛选出的单体化合物EUK4010对Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠神经退行性症状的作用及机制,将EUK4010(10μg/g体重)分别作用于2月龄和6月龄的双基因敲也许除小鼠(dKO小鼠),通过组织学、实时荧光定量PCR及Western blot、行为学等方法发现该化合物对dKO小鼠的体重下降、脑室扩大、海马萎缩等有一定缓解作用,但对dKO小鼠认知行为的改变尚不明显.进一步分析发现,EUK4010对dKO小鼠神经退行性症状的改善可能是抑制了由Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除导致的GFAP、C1qα与C4等无炎症反应相关基因在皮层与海马中的表达上调所致.”
“目的:探讨辐射防护与辐射治疗剂的临床应用及进展。方法:通过查阅最新的研究文献,对辐射防护与辐射治疗剂的临床应用及进展进行归纳、综述。结果:辐射防护与辐射治疗剂有:氨磷汀、蛋白酶抑制剂、激素类抗放射药、天然药物、细胞因子和间充质干细胞等;其中,细胞因子和间充质干细胞作为辐射防护与辐射治疗剂的研究在国内外备受关注。结论:辐射防护与辐射治疗剂的临床应用有了新的进展,为核事故临床救治提供了新的治疗依据。