近年来数据显示,微粒的亚微米囊泡结构在动脉粥样硬化斑块形成和发展中发挥作用,与稳定性心绞痛或急性冠状动脉综合征相关。我们概述目前对微粒形成过程、组成成分和最终发生冠心病的可能机制,并回顾在量化微粒时和确定微粒功能方面常用的方法以及局限性,详细阐述各种针对微粒的治疗方法及其作用。
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1selleck化学α(PGC-1α)的小泛素相关修饰蛋白(SUMO)在糖尿病患者血管内皮修复能力下降过程中的作用,并寻找新的治疗方法。方法选取人脐静脉内皮细胞(HUVEC)第3～6代细胞随机分对照组、高糖组及壮观霉素B_1治疗组(治疗组)3组(n=4),分别于1.0 g/L葡萄糖、4.5 g/L葡萄糖、4.5 g/L葡萄糖+20μ通常mol/L壮观霉素B_1培养液中作用48 h,用Western blot检测SUMO2/3、PGC-1α蛋白表达,RT-PCR方法检测核呼吸因子-2α(NRF-2α)和核受体雌激素受体相关受体α(ERRα)mRNA表达,细胞划痕实验检测HUVEC损伤修复功能,模拟血管形成实验检测HUVEC血管形成能力。结果高糖组Selleckchem MK-4827和治疗组共价态SUMO2/3蛋白表达水平明显高于对照组,NRF-2α和ERRαmRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗组共价态SUMO2/3蛋白表达水平明显低于高糖组,NRF-2α和ERRαmRNA表达水平明显高于高糖组(P<0.05)。高糖组游离态SUMO2/3水平低于对照组和治疗组(P<0.05)。3组PGC-1α蛋白表达水平比较,无统计学差异(P>0.05)。