运用染色质蛋白免疫共沉淀CHIP技术检测大鼠钠碘同向转运体NIS启动子区域组蛋白不同乙酰化位点乙酰化水平的改变。 结果显示BRAFV600E突变体在PCCL3/BRAF细胞和PCCL3细胞表达时，大鼠钠碘同向转运体NIS基因mRNA表达水平在48h降低了50%到60%。细胞总体组蛋白乙酰化水平略有增加。染色质蛋白免疫共沉淀CHIP结果显示大鼠钠碘同向转运体不NIS启动子区域：PCCL3/BRAF细胞诱导表达BRAFV600E突变时，组蛋白H3K9/14乙酰化位点在P1，P2和P3区域乙酰化水平降低，然而PCCL3细胞瞬时转染BRAFV600E突变时外显子EXON和P1区域H3K9/14乙酰化水平降低。在PCCL3/BRAF细胞中SAHA可以提高大鼠NIS启动子P1, P3，P4和NU不E区域H3K9/14乙酰化水平。在PCCL3/BRAF和PCCL3细胞中，BRAFV600E突变仅影响H3K18和总H4大鼠NIS启动子P1和P2区域乙酰化水平。DOX1ug/ml诱导BRAFV600E突变时，大鼠钠碘同向转运体NIS基因启动子区域P1和P2部分H4K16的乙酰化水平降低，然而细胞核上游增强子NUE区域乙酰化有轻度MLN2238供应商的增高。在PCCL3细胞中瞬时转染BRAFV600E突变体仅降低了大鼠NIS启动子区域P3和P5部分的H4K16位点乙酰化水平。人甲状腺癌细胞BCPAP中，MAPK抑制剂AZD4244，BRAF抑制剂PLX40321um处理细胞48小时，人钠碘同向转运体NIS启动子区域P1部分H3K9/14和H4K16乙酰化水平升高，SAHA提高P1和P2区域H3K9/14乙酰化水平及整个启动子区域的H4K16乙酰化水平。