结论 OxLDL可损伤大鼠血管内皮依赖的血管舒张功能,其机制可能与抑制内皮细胞中H_2S生成和SOCE反应有关。
目的探讨马钱子碱诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡过程中血管内皮生长因子(VEGF)和上皮细胞激酶A2(Eph A2)的表达变化。方法常规培养HUVECs,分为对照组、马钱子碱低(10μmol/L)、中(20μmol/L)、高(40Cl-amidineμmol/L)剂量处理组,CCK-8法检测HUVECs细胞活力,划痕实验检测HUVECs的迁移改变,Hoechst 33258细胞免疫荧光、流式细胞术Annexin V/PI双染法检测马钱子碱对HUVECs细胞凋亡变化,Western blot分别检测马钱子碱对HUVECs细胞VEGF和Eph A2蛋白表达变化。结果马钱子碱可以浓度依赖性Fer-1细胞系的抑制HUVECs增殖,划痕实验表明马钱子碱可抑制HUVECs的迁移; Hoechst 33258细胞免疫荧光和流式细胞术均表明马钱子碱呈浓度依赖性促进HUVECs凋亡,Western blot结果表明马钱子碱呈浓度依赖性的方式下调HUVECs中VEGF和Eph A2的蛋白表达。结论马钱子碱可以抑制HUVECs的增殖和迁移,引起细胞凋亡,Selleck LY2603618机制可能与下调VEGF和Eph A2表达有关。
目的使用MRI观察不同表面电荷Fe3O4纳米颗粒在血管外膜传输通路中的传输行为。材料与方法 6～7周龄SD大鼠12只,分为电中性组、正电荷组和负电荷组,每组4只,以下肢太溪穴为注射位点,分别于注射前后用MRI小动物活体成像系统检测3组大鼠的磁共振图像,通过计算、分析注射后其信号降低的体素点数目、位移和速度的变化来显示传输行为。结果经普鲁士蓝染色病理切片验证。