结论 光气能造成大鼠ALI和支气管上皮细胞发生炎症反应，并引起自噬减弱；自噬激动剂雷帕霉素可缓解光气对细胞的炎症反应，提示光气染毒后自噬降低可能是光气所致ALI的重要机制 。
血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬参与了动脉粥样硬化进程,而点击此处糖脂代谢紊乱是糖尿病动脉粥样硬化的高危因素。其中,高糖通过蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、AMP活化的蛋白激酶/mTOR等信号通路调控VSMCs自噬,而脂质则通过经典Ⅲ型磷脂酰肌醇ON-01910-3-激酶(PI3K)/Beclin-1、PI3K/Akt、促分裂原活化的蛋白激酶激酶/胞外信号调节激酶(ERK)及CTBP1-AS2/miR-195-5p/自噬相关蛋白14等信号通路调控VSMCs自噬。目前,靶向selleck HPLC控制VSMCs自噬已成为研发防治动脉粥样硬化新药的热点,并出现一些潜在候选药物。未来,进一步研究和阐明糖脂代谢紊乱调控VSMCs自噬的机制将为研发防治糖尿病动脉粥样硬化新药提供新的潜在作用靶点,并加快研究进程。
细胞通过自噬方式选择性清除多余或损伤的线粒体,是细胞内线粒体质量控制的重要机制。