结果:6个黄酮化合物中,5,7,3,′4′-四甲氧基-3-羟基黄酮与金腰素乙显著抑制A549和HeLa 2种肿瘤细胞的增殖并呈浓度依赖性关系,且对正常细胞Vero和EVC304的毒性较小;这2个黄酮结构中均有邻位酚甲氧基。流式结果显示金腰素乙对HeLa细胞的G2/M期起阻滞作用并呈浓度依赖性关系。5,7,3,′4′-四甲氧基-3-羟基黄酮与金腰素乙Alectinib 价格对A549和HeLa细胞都有促凋亡作用并呈明显的量效关系。结论:5,7,3,′4′-四甲氧基-3-羟基黄酮与金腰素乙对肿瘤细胞的生长有显著的抑制增殖作用且细胞毒性小,并通过调节细胞周期及诱导凋亡发挥抗肿瘤作用。”
“目的:探讨慢性髓性白血病(CML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞中Wnt信号通路活性是否存在差异。方法Selleckchem Ceritinib:利用慢病毒基因转染法在经BCR-ABL融合基因诱导形成的CML和ALL细胞中建立Wnt信号通路报告系统BAT-RED,检测2种白血病细胞中Wnt信号通路活性;PCR方法检测2种细胞中BAT-RED基因整合情况;通过向培养细胞中添加氯化锂,人为增强Wnt信号活性,反向验证Wnt信号通路活性在2种细胞中存在差异。结果:PCR购买Baf-A1结果显示2种白血病细胞都稳定整合了Wnt信号通路报告基因BAT-RED,在42%(188/448)的慢性粒细胞白血病细胞中可以检测到Wnt信号通路被激活,而ALL细胞仅散在少数细胞中可以检测到Wnt信号通路报告基因BAT-RED被激活;添加氯化锂后,ALL细胞中Wnt信号通路活性增强。结论:CML细胞中Wnt通路活性明显高于ALL细胞,提示Wnt信号通路在2种类型白血病细胞的增殖和演进过程中具有不同作用。