结果1.根据TCGA和GEO数据分析得出miR-133a在肝癌组织中低表达,差异有统计学意义(P<0.05)。2.肝癌患者标本结果显示,与临近的癌旁组织相比,miR-133a的表达量在肝癌组织中显著下降(P<0.001)。MiR-133a的表达量与肿瘤大小(P=0.017)、TNM分期(P=0.035)和转移情况(P=0.032)密切相关。此外,miR-133a表达量低的患者生存周期短MCC950(P<0.05)。3.MiR-133a在6种肝癌细胞系中的表达量均低于其在正常肝细胞株的表达量(P<0.05)。4.上调miR-133a抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡;下调miR-133a促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。结论MiR-133a在肝癌中低表达,抑制肝癌细胞的增殖和转移,且与肝癌患者预后密切相关。第二部分miR-1Selleckchem ABT-88833a与FOSL2靶向关系的研究目的预测miR-133a可能的靶基因;研究靶基因在肝癌进展中的作用和参与miR-133a调节肝癌的作用机制。方法1.通过 TargetScan、starBase、miRTarbase 和 miRWalk 分别预测 miR-133a可能的潜在靶基因,RT-PCR筛选出FOSL2最有可能是miR-133a的靶基因。2.荧光素酶实验验selleck抑制剂证miR-133a与FOSL2的靶向调控关系。3.RT-PCR检测肝癌组织和细胞中的FOSL2表达水平,同时分析FOSL2与肝癌患者临床特征和预后情况之间的关系。4.共转染miR-133amimics和FOSL2过表达质粒,检测各组肝癌细胞增殖、迁移和侵袭情况。5.FOSL2干扰质粒转染SMCC-7721和Huh7细胞,通过生物学行为研究观察si-FOSL2的作用是否与miR-133a已致,同时检测AP-1家族的mRNA和蛋白水平变化。