结果1、HCC组织和细胞中Six2表达增高且与预后不良相关41例肝癌组织中Six2蛋白阳性表达率达39.0%,41例配对癌旁正常组织中Six2蛋白阳性表达率达12.2%(P<0.01);肝癌组织中Six2的mRNA和蛋白水平均高于正常组织(P<0.01),Six2的表达量LY2603618核磁与AFP值相关,而与年龄、性别、HBsAG、肿瘤大小,分化程度及临床分期无关。在肝癌细胞中Six2的表达均高于正常肝细胞(L02细胞株),尤其在HepG2和Huh7细胞株中(P<0.01)。KM分析显示,高表达Six2的HCC患者为45.1%(1https://www.selleck.cn/products/VX-680(MK-0457).html64/364),总体生存率明显低于低表达的HCC患者,有统计学差异(P<0.05)。2、Six2对肝癌细胞5-FU敏感性的负调控作用并增强肝癌细胞干性特征肝癌细胞株经有效敲低Six2表达后,与对照组比较,Six2-shRNA处理可增加5-FU诱导selleck产生的凋亡率,使细胞活性下降(P<0.01);并使得细胞中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cleaved PARP的蛋白表达增高。有效敲低Six2与5-FU具有协同作用。Six2敲低可使肝癌细胞Spheroid成球能力、ALDH1活性均显著下降(P<0.01);干细胞标志物蛋白Nanog和ALDH1表达下调。