结果 ALDO可呈时间依赖性和剂量依赖性的方式促进肾小球系膜细胞ROS产生,100 nmol.L-1ALDO刺激60 min,系膜细胞ROS的产生是对照组的2.54倍。ALDO可显著活化系膜细胞EGFR,ALDO刺激60 min,EGFR活性是对照组的5.50倍,盐皮质激素受体(MR)抑制剂依普利酮和抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)几乎完全阻断ALDO诱导的EGFR磷酸化BI 6727浓度。ALDO刺激系膜细胞3 h,活化的Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK1/2表达显著增强,分别是对照组的4.05倍、3.62倍、4.52倍和3.40倍。抗氧化剂NAC和EGFR特异性抑制剂AG1478几乎完全阻断ALDO诱导的Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK1/2活化。结论 ALDO可通过ROS依赖的EGFR磷酸化不要活化Ki-RasA/c-Raf/MEK/ERK信号通路。”
“目的研究尿激酶型纤溶酶原激活系统uPA,uPAR,PAI-1蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)在直肠癌组织中的表达及其与直肠癌癌生物学行为的关系。方法2005年1月至2006年1月,采用免疫组化S-P法检测67例直肠癌及癌旁组织中uPA,uPAR,PAI-1及VEGF蛋白表达情况,selleck C225同时对临床病理学资料进行回顾性分析。结果癌和癌周比较uPA,uPAR,PAI-1及VEGF蛋白阳性表达率明显升高(P<0.01),阳性产物主要分布在癌细胞胞质。侵及浆膜组阳性率明显高于未及浆膜组(P=0.000,0.014,0.016,0.000)。uPA,uPAR蛋白在淋巴结转移组中的阳性率明显高于无淋巴结转移组(P=0.002,0.008)。PAI-1蛋白在低分化组中的阳性率明显低于中分化和高分化组(P<0.05)。