结果模型组骨密度均较正常组下降,血清骨形成指标均下降、骨吸收指标均升高,胫骨组织病理改变严重,且骨形成蛋白-2(BMP-2)、Smad-1/5/8、Runt相关转录因子2(Runx 2)、骨保护素(OPG) mRNA和蛋白表达水平及p-Smad1/5/8水平均下降,而核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK) mRNAntidiabetic Compound Library cell lineA和蛋白表达水平均升高,尼尔雌醇组和益肾补骨汤三个剂量组对上述指标均有改善作用。益肾补骨汤的作用效果呈剂量依赖性,且益肾补骨汤中剂量作用与尼尔雌醇组接近,其余每两组间对比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益肾补骨汤可提高去卵巢大鼠骨密度,促进骨形成,减少骨吸收,推侧其机制可能与调控BMP/Smads通路、OPG/RANCA4P研究购买KL/RANK通路有关。
目的探讨糖尿病微血管病变对骨密度(bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的影响,为预防骨质疏松症(osteoporosis,OP)提供科学依据。方法选取2018年12月-2019年12月北京大学深圳医院内分泌科收治的年龄≥50岁的2型糖尿病(type 2 diabeteAZD4547核磁s mellitus,T2DM)患者457例,按是否合并糖尿病微血管病变[糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)]将受试者分为A组(无微血管病变组,160例)、B组(微血管病变组,297例),比较两组间BMD及骨代谢指标。