方法:在体外培养Wistar大鼠的气道平滑肌细胞中,给予GGA处理前后,给予CSE刺激3 h。用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡情况,Western blot的方法检测HSP70和p-JNK的表达。结果:CSE诱导ASMCs凋亡随CSE浓度的增加而逐渐增加,两者相比有显著性差异(P<0.05);GGA预Selleck Pfizer Licensed Compound Library处理后再加入不同浓度的CSE处理的气道平滑肌细胞的凋亡较单纯CSE组相比有显著性差异(P<0.05)。在给予CSE刺激后,各组中的HSP70的表达较对照组有明显的降低,而且随CSE浓度越高降低越明显(P<0.05);p-JNK的表达随CSE浓度的增高而增多(P<0.05)。GGBafilomycin A1A预处理后的各组细胞的HSP70的表达与对照组比较有明显的增多(P<0.05)。在给予GGA预处理后,再加入CSE处理的气道平滑肌细胞中,与对照组比较HSP70的表达有所降低但无显著差异,p-JNK的表达在GGA+CSE组中的表达较单纯CSE组中有所下降(P<0.05)。结论:Selleck NU7441较高浓度的CSE能引起气道平滑肌细胞的凋亡并且伴随p-JNK的表达的增多。GGA处理气道平滑肌细胞后引起HSP70表达的增加,并且抑制较高浓度CSE所致的平滑肌细胞的凋亡,这可能与HSP70下调p-JNK的活性有关。”
“目的为探讨原发性干燥综合征的发病机制,应用cDNA基因芯片技术分析原发性干燥综合征患者外周血单个核细胞的免疫细胞及信号相关差异表达基因。