大量研究表明,除刺激胰岛素分泌外,GLP-1可通过促进胰岛β细胞增殖,抑制β细胞凋亡,从而增加胰岛β细胞量.本文就其相关分子信号转导机制进行综述.
目的:探讨电针”内关”穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法:SD大鼠50只随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、p38抑制剂组、电针+p38抑制剂组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3

mg/(kg.d)建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,p38抑制剂组在造模基础上0.3 mg/(kg.d)SB203580皮下注射,共14 d,电针+p38抑制剂组在造模基础上同时应用抑制剂和电针,大鼠于第15 d测量左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径、心肌纤维横径,硝酸还原酶法测定血清和心肌组织NO含量,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径、心肌纤维横径于造模后升高,心肌组织和血清NO含量造模后降低,和正常组比较,有非常显著性差异(P<0.01);经电针和抑制剂治疗后大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径、心肌纤维横径均明显低于模型组,NO均明显高于模型组,和模型组比较有显著性差异(P<0.05,P0.05)。结论:电针"内关"可以明显抑制心肌肥厚,其抗心肌肥厚作用可能是通过升高NO来实现的。
心脏重构是一种常见的病理生理状态,包括心肌肥厚及间质纤维化,是各种心血管疾病发展为慢性心功能不全、心力衰竭的重要环节,由多种体内外刺激因素通过启动细胞内共同信号转导通路而促发/激活。有研究表明,p38丝裂原蛋白活化激酶(MAPK)激活参与心脏重构并在其中起着重要作用,用特异性抑制剂阻断该信号通路可明显减轻心脏重构。该文就p38MAPK对心脏重构重要环节影响的研究进展予以综述。
目的探讨地塞米松对海水淹溺性肺水肿的保护作用及其分子机制。方法采用气管内滴注海水的方法复制海水淹溺性肺损伤的大鼠模型,测定肺水肿的指标及肺组织中claudin-4、核转录因子-κB(NF-κB)、p38蛋白水平的表达;培养A549细胞,分别应用NF-κB抑制剂、p38抑制剂、糖皮质激素受体(GR)阻断剂(RU486)研究地塞米松改善海水淹溺性肺水肿的分子机制。结果吸入海水后肺水肿形成,海水可活化NF-κB及p38,同时下调claudin-4,地塞米松可缓解上述改变;应用PDC抑制NF-κB活化,并采用SB203580抑制p38活化可缓解海水诱导的claudin-4下调和单层细胞通透性的增高,应用RU486阻断GR后,地塞米松上调claudin-4的作用则大大降低。结论地塞米松可抑制海水诱导的NF-κB活化,缓解NF-κB活化介导的claudin-4表达下调及肺通透性增高,从而减轻海水淹溺性肺水肿。
缺血/再灌注损伤(IRI)是体外循环心内直视手术常见的并发症,甚至是导致死亡的主要原因,其确切机制目前尚未明了,胰岛素抵抗可能是其发生机制之一,而心肌胰岛素抵抗的产生与葡萄糖转运蛋白4的表达降低和转位异常有密切关系。p38MAPK作为分裂原激活的蛋白激酶家族的一员,在许多生物效应中发挥着重要的作用,与缺血/再灌注损伤、胰岛素抵抗、葡萄糖转运等有着密切关系,p38MAPK可能参与缺血/再灌注损伤心肌胰岛素抵抗的过程。
目的:探索Fas通路在结肠癌细胞中诱导上皮间质转化(epithelial-mesenchymal

那个 那个 transition,EMT)的分子机制。方法:分别对结肠癌细胞SW480及DLD1予以低剂量FasL(12.5 ng/mL)处理。作用3d后分别提取实验组和对照组细胞的总蛋白、总RNA,并进行Western blot、RT-PCR检测,分析FasL作用下结肠癌细胞的上皮标记物、间质标记物以及EMT相关的转录因子的表达状况。在低剂量FasL作用3d后行免疫荧光检测,观察EMT相关转录因子在细胞内的分布情况。建立稳定敲除Snail及Twist的结肠癌细胞系,再予以低剂量FasL刺激,采用Western

blot、RT-PCR检测是否发生EMT过程。对结肠癌细胞SW480予以低剂量FasL(12.5 ng/mL)处理后,通过Western 点击此处 blot检测实验组和对照组细胞ERK1/2通路及p38通路的激活状况。对SW480细胞进行信号通路抑制剂的预处理,再予以低剂量FasL刺激,采用Western blot、RT-PCR检测是否发生EMT过程,从而探索Fas通路诱导EMT的可能机制。结果:低剂量FasL可使结肠癌SW480和DLD1细胞的上皮标记物表达下调,间质标记物表达上调,EMT相关转录因子在细胞核周聚集,细胞发生梭形改变,提示发生EMT。而将结肠癌细胞的Snail或Twist基因敲除后,FasL的上述诱导作用明显减弱。低剂量FasL可激活结肠癌细胞的ERK1/2通路激活,而ERK抑制剂可减弱FasL诱导的EMT过程。结论:Fas通路可能通过激活ERK1/2通路诱导结肠癌细胞发生EMT。
20130644蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗中波紫外线损伤中的作用/林福全(杭州市第三医院皮肤科),许文,关翠萍…∥中华皮肤科杂志.-2012,11(45).-806～810检测烟酸对UVB照射后角质形成细胞株HaCaT细胞死亡及凋亡的影响,观察烟酸单独或者联合UVB
放射性肺纤维化是放疗常见的并发症,是效应细胞受到射线照射后的综合反应,以渗出性炎症起病,最终肺成纤维细胞增生。肺成纤维细胞是肺纤维化的主要效应细胞,经放射线刺激后的成纤维细胞过度增殖,凋亡受阻,细胞周期也随之改变。同时,成纤维细胞分泌的转化生长因子β增加,而活化后的转化生长因子β又进一步刺激肺成纤维细胞,促进其增殖。同时一些细胞因子及蛋白进一步刺激成纤维细胞,导致胶原大量沉积,肺泡塌陷及肺间质纤维化。该文主要介绍近年射线对成肺成纤维细胞影响的研究情况。
目的探讨α硫辛酸对高糖环境下心肌成纤维细胞(CFb)中胶原生成的影响及作用机制。方法将原代培养乳鼠CFb按培养液不同分组:正常糖组(NG,5.5mmol/L葡萄糖);高糖组(高糖,25.