因此深入分析并通过调控这些信号通路为以后进行相关细胞定向分化,获取发育成熟、功能完整的β细胞,进行细胞治疗糖尿病奠定基础。”
“目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用哮喘大鼠无模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清TIMP-1的蛋白浓度。结果:哮喘组(0.196±0.011,OD值)和地塞米松治疗组(0.135±0.008,OD值)中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组(0ON-01910 molecular weight.100±0.010,OD值)(P<0.01),地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组[(34.96±4.54)ng/mL]血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[(26.14±3.43)ng/mL]和地塞米松治疗组[(29.89±3.43)ng/mL](Rapamycin订单均P<0.01),地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05)。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关(n=29,r=0.741,P<0.01)。结论:PMN能合成MMP-9,且哮喘时其合成水平增加。PMN可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程,其合成功能可以被地塞米松所抑制。MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制。