上述结果都有明显的量-效关系。结论 TSA作用于G2/M期并有效诱导体外培养的骨肉瘤细胞凋亡,其诱导凋亡机制之一可能是通过抑制Survivin和VEGF基因的表达并且上调P21蛋白水平实现的。”
“目的:采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-3表达及变化规律。试图从线粒体启动时间凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法:采用A llen’s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组(Caspase-3抑制剂组)、模型组、假手术组。应用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果:药物组治疗结果表明,Caspase-3在3天,药物组表达量低于模型组(selleck HPLC控制P<0.05);电针组治疗结果表明,Caspase-3在14天,电针组表达量低于模型组(P<0.05)。结论:大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。Caspase-3在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示上述相关基因可能促进神经元的凋亡,参与了脊髓继发性Adavosertib细胞系损伤。电针通过抑制Caspase-3在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。”
“目的研究鞘内注射(it)U0126对骨癌痛大鼠机械痛敏的影响和对脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响,探讨ERK-CREB信号转导通路在骨癌痛中的作用。方法①40只成年♀SD大鼠分为5组,假模型组Ⅰ和骨癌痛模型组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ。