结果①体外经IL-8处理的A2780细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性均明显降低即产生部分耐药(耐药倍数分别为6.07和7.23),其耐药程度均低于IL-8高表达的SKOV-3细胞(耐药倍数分别为8.22和9.03)。②IL-8可以剂量依赖的方式上调A2780和SKOV-3细胞的耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达。③MEK1/2抑制剂和PI3K抑BMN 673化学结构制剂均能阻断IL-8诱导的卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生的耐药。结论IL-8-很可能通过上调耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达而致卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药。IL-8的上述作用是由Ras/Raf/MEK/MAPK和PI3K/Akt信号通路介导的。”
“目的:观察环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2FK506细胞系,COX-2）抑制剂NS398对溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid,LPA）拮抗顺铂抑制卵巢癌细胞细胞增殖作用的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养人卵巢癌细胞3AO,MTT法检测NS398对LPA拮抗顺铂抑制3AO细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期变化;RT-PCR检测LPA单独或合用NS398对3AO细胞表达COX-2的影selleckchem响。结果:LPA对顺铂抑制卵巢癌细胞增殖有拮抗作用,并降低G0/G1期的细胞比率;联合用NS398后,卵巢癌细胞的生长显著受抑制,同时G0/G1期细胞比率上升;RT-PCR结果显示40μmol/L LPA能促进COX-2的表达,而合用NS398后COX-2表达降低。结论:NS398可能通过抑制COX-2表达,实现逆转LPA拮抗顺铂抑制卵巢癌细胞细胞增殖的作用。”
“芳香化酶是雌激素合成中的关键酶,催化睾酮和雄烯二酮转化为雌激素。