内膜癌组患者uPA、uPAR、P38的阳性表达率分别为58%、56%、54%,内膜增生组uPA、uPAR、P38的阳性表达率分别为20%、25%、25%,对照组的uPA、uPAR、P38的阳性表达率分别为8.3%、16.7%、0%；三组中内膜癌组织中uPA、uPAR、P38的含量最高,统计学分析显示：与内膜增生组及对照组比较,差别均有显著性(P0.05)。2.在子宫内膜癌组织中uPA、uPAR和P38的含量与临床病理特征关系统计显示：①Ⅲ-ⅣV期较Ⅰ～Ⅱ期阳性表达率高(x2分别为4.258、8.179、5.832)；②低分化癌组织较高中分化组织高(x2分别为5.109、9.399、6.629)；③肌层浸润深度≤1/2较浸润深度>1/2低(x2分别为5.221、9.475、7.034)；④有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(x2分别为9.805、10.464、11.15)；以上差别均有显著性(P均0.05)。3.子宫内膜癌组织uPA表达率的增高伴有uPAR及P38表达率的增高,uPA与uPAR、uPA与P38的表达均呈正相关(r分别为0.389、0.353,(P均<0.05)。结论：uPA与uPAR协同促进了子宫内膜癌的发展、转移,p38信号通路在此过程中可能参与调节uPA,促进癌细胞的浸润转移,因此uPA、uPAR、p38可能成为推测子宫内膜癌预后的重要参考指标。
目的：观察血小板反应蛋白-1(TSP-1)、色素上皮衍生因子(PEDF)在糖尿病鼠肾组织中的表达变化,并探讨Angiopoietin-1对这些因子的影响。

为什么 方法：构建并鉴定高效表达Ang-1腺病毒载体,用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型。设四组,即正常对照组、糖尿病组、空白载体组、Ang-1治疗组、成模8周后尾静脉注射Ang-1腺病毒载体。分别于8、12、20、28周行尿蛋白、肾脏常规病理检测,采用免疫组化、实时定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)方法,分别检测肾组织中TSP-1、PEDF蛋白及mRNA表达水平,并行相关分析。 Selleckchem BIX-1294 结果：(1)三个模型组尿蛋白均明显升高(P0.05)；三个模型组12周后肾组织TSP-1蛋白和mRNA表达上调(P<0.05),峰值在20周；Ang-1治疗组肾组织TSP-1蛋白和mRNA表达低于糖尿病组和空白载体组(P<0.05)。(3)PEDF主要表达于肾小球和或小管间质；正常对照组肾组织PEDF蛋白和mRNA表达差异不显著：三个模型组各时点12周后肾组织PEDF蛋白和mRNA表达明显下调(P<0.05),且呈递减趋势；Ang-1治疗组肾组织PEDF蛋白和mRNA表达高于糖尿病组和空白载体组(P
目的：探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil Elastase, NE)在大鼠重度脑损伤误吸致急性肺损伤早期的表达与变化,为重度脑损伤误吸患者急性肺损伤发病机制的研究和临床防治提供理论依据。

方法：①采用改进型Marmarou法建立大鼠重度脑损伤模型。②80只脑损伤模型大鼠随机分为重度脑损伤组(SB组,n=40)和重度脑损伤误吸组(SA组,n=40)。SA组大鼠在脑损伤后经气管滴入胃液(0.4ml/kg, pH=1.2)制成脑损伤误吸模型。SB组(又分为SB1、SB2、SB4、SB6组,每组10只)与SA组(又分为SA1、SA、SA4、SA6组,每组10只)分别于造模成功后1h、2h、4h、6h处死大鼠,进行有关指标观察和检测。对照组(C组,n=10)不给予任何损伤处理。③应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆NE的含量；Real-time 没有 RT-PCR法测定肺组织NEmRNA的表达；免疫透射比浊法测定BALF中白蛋白浓度；称取肺组织的湿重、干重计算湿重／干重比；光镜、电镜观察肺组织形态学改变。④用SPSS13.0软件分析所得数据。 结果：①雄性SD大鼠170只(含对照组10只),制作脑损伤模型过程中死亡73只,成功制作脑损伤模型87只,死亡率为45.63%;制作误吸模型过程中,SA组共死亡8只,SA1、SA2、SA4、SA6组分别存活8、8、9、7只大鼠。②大鼠脑损伤后立即出现呼吸抑制,数秒至数分钟后自行恢复呼吸,随后出现呼吸急促,伴全身抽搐、口唇及四肢发绀、偏瘫、口鼻见泡沫样血性分泌物等表现。大鼠昏迷期间,角膜反射及翻正反射等生理指标消失。胃液滴入气管后,大鼠出现呛咳、烦躁、呼吸困难等症状。③肉眼观察脑组织见出血及水肿；光镜显示蛛网膜下腔及脑实质出血、脑血管扩张充血、组织疏松、神经细胞水肿等。④肉眼观察C组大鼠肺组织无充血、水肿、出血及梗死灶,SB、SA组肺组织不同程度充血、水肿,表面可见点、片状出血,挤压时可见粉红色泡沫状液体溢出；光镜观察SB、SA组肺组织均可见肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内不同程度水肿液积聚伴出血,肺间质水肿、肺泡间隔增宽伴中性粒细胞浸润；电镜显示SB、SA组肺泡Ⅰ型上皮细胞及线粒体肿胀,胞核染色质边集、固缩甚至消失；肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核变形,线粒体及板层小体呈空泡样变,绒毛变形、脱落。⑤SB、sA组BALF、血浆及肺组织NE水平均较C组明显升高(P<0.01),NE浓度随时间发展逐步增高；SA组不同时相点NE水平较SB组相应时相点明显升高(p<0.01)。⑥SB2～SB6、SA1～SA6组BALF中白蛋白浓度与C组比较明显升高(P<0.01),且随时间延长呈上升趋势；SA组各时相点白蛋白浓度较SB组同时相点明显增加(p0.05)；SA6组肺W/D明显高于SB6组(P0.05)

结论：①NE在重度脑损伤合并胃液误吸致急性肺损伤的过程中发挥重要作用。②重度脑损伤合并胃液误吸致肺损伤较重度脑损伤无合并胃液误吸致肺损伤更严重。③重度脑损伤误吸6h内,肺组织损伤程度随时间延长呈加重趋势。④重度脑损伤合并胃液误吸早期肺内即有炎性细胞浸润,提示可尽早用药干预,以预防或减轻肺部损伤。
目的研究p38MAPK抑制剂CBS3830在糖尿病大鼠自体移植静脉中抗内膜增生的作用,从而探讨p38MAPK信号通路在静脉桥狭窄中的作用,为糖尿病患者桥血管再狭窄的预防及治疗提供新的途径。 方法将30只SPF级SD雄性大鼠(6～8周龄,体重200～250g,),随机分为假手术组(sham group, S)、对照组(control group,C )、药物组(drug group,D),每组10只。假手术组仅模拟手术过程,不进行血管移植和药物干预;另外两组首先采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病动物模型,然后再采用改良cuff法建立自体静脉移植模型,造模前1 h药物组经胃管灌入0.