结果与转染无义干扰片段的对照组相比,转染TRPM7靶向siRNA的dHL-60细胞中,TRPM7蛋白表达水平明显降低(P<0.05);干扰TRPM7后dHL-60细胞的极性化率与对照组相比显著增加(P<0.05);磷酸化AKT表达明显上调,并从细胞质转向了细胞膜,呈极性分布在细胞质膜上,而总AKT的表达则无明显变化。AKT的特异性抑制剂Triciribine可使dHL-60细胞在fMDV3100浓度MLP刺激下的磷酸化AKT的极性分布消失。结论 TRPM7通过AKT信号通路调控细胞极性相关分子,进而影响dHL-60细胞的极性化能力。”
“目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路介导的肌成纤维细胞分化的抑制作用。方法无特定病原体级建康成年雄性Wistar大鼠120只随机分为selleck化学对照组(支气管灌注1 ml灭菌生理氯化钠溶液)、矽肺模型组[支气管灌注质量浓度为50 g/L二氧化硅(SiO2)1 ml]、Ac-SDKP前处理组(支气管灌注质量浓度为50 g/L SiO21 ml,灌注前给予Ac-SDKP),分别于染尘后1、2、4、8周处死(每亚组10只)。采用免疫组织化学法检测肺组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布与表达,免疫获悉更多印迹法检测肺组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、ROCK、血清反应因子(SRF)、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与对照组比较,矽肺模型组大鼠肺组织内TGF-β1、ROCK、SRF、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均增加(P<0.05),并具有一定时间依赖性。与矽肺模型组比较,Ac-SDKP前处理4、8周组,大鼠肺组织内TGF-β1、ROCK、SRF、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均降低(P<0.05)。