目的　探究NCAPH基因敲除对胰腺癌PANC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。临床试验方法　利用Oncomine数据库分析NCAPH在胰腺癌及其他癌症组织中的表达水平；Kaplan-Meierplotter数据库分析NCAPH高低表达与胰腺癌患者预后的相关性；使用CRISPR/Cas9技术构建NCAPH基因敲除慢病毒构建敲除细胞株；CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell实验及划痕实验检测敲除NCAPH基因对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。Westernblotting检测MEK及ERK等蛋白的表达。结果　NCAPH在胰腺癌、胃癌、结直肠癌及结肠癌组织中均显著上调。Kaplan-MeieOICR-9429 IC50rplotter数据库分析显示，NCAPH高表达组胰腺癌患者的预后不良(P<0.05)；Westernblotting结果显示，CRISPR/Cas9基因编辑技术能有效敲除胰腺癌PANC细胞系的NCAPH基因，从而抑制NCAPH蛋白的表达。CCK-8实验及克隆形成实验结果显示，与对照组相比，NCAPH敲除明显抑制了PANC细胞在48、72、96及120h的增殖能力[(0.488±0.007)vs.(0.411±0.004)、(0.689±0.004)vs.(0.49还有7±0.010)、(1.071±0.034)vs.(0.689±0.020)、(1.441±0.038)vs.(0.855±0.025)]及克隆形成能力[(210.0±2.9)vs.(144.0±16.4)]，差异有统计学意义(P<0.05)；划痕实验及Transwell实验结果显示，与对照组相比，NCAPH敲除明显抑制了PANC细胞的迁移能力[(34.9%±1.7%)vs.(15.1%±2.1%)]及侵袭能力[(351±23.64)个 vs. (194±13.0)个]，差异有统计学意义(P<0.05)。与PANC正常细胞株相比，PANC敲除细胞株的P-ERK及P-MEK蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论　NCAPH敲除可明显抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力，其作用机制可能是通过调节MAPK/ERK信号通路实现的。