2、miR-195-5p抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移体外实验显示,过表达miR-195-5p可抑制卵巢癌细胞的增殖及迁移;流式细胞学检测结果显示miR-195-5p的过表达可使细胞周期阻滞在G1期,减慢了其细胞周期进程。体内实验表明过表达miR-195-5p的小鼠种植瘤,其体积及重量较对照组均降低。3、在selleck screening library卵巢中CDCA4是miR-195-5p的靶基因Starbase数据库显示CDCA4是miR-195-5p的潜在靶基因,继而使用双荧光素酶报告系统发现CDCA4 3’-UTR的活性能被miR-195-5p降低,进一步结合使用位点突变技术发现miR-195-5p结合位点突变的CDCVX-809供应商A4 3’-UTR活性不能被miR-195-5p降低。卵巢癌细胞系中CDCA4的表达水平与miR-195-5p呈负相关,miR-195-5p通过对CDCA4的调节作用抑制卵巢癌细胞的增殖及迁移,过表达CDCA4后可逆转miR-195-5p对卵巢癌细胞的抑制增殖作用。4、miR-URMC-099体外195-5p、CDCA4表达水平与卵巢癌临床病理学特征的关系miR-195-5p在卵巢癌中的表达水平与有无淋巴结转移、组织学分级、FIGO分期有关,CDCA4在卵巢癌中的表达与病灶大小、组织学分级有关,miR-195-5p高表达的卵巢癌患者预后较好,CDCA4高表达的卵巢癌患者预后更差,miR-195-5p、FIGO分期是上皮性卵巢癌患者的独立预后因素。