采用生化方法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),共聚焦显微镜检测活性氧(ROS)和线粒体膜电位,免疫荧光检测CYP

采用生化方法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),共聚焦显微镜检测活性氧(ROS)和线粒体膜电位,免疫荧光检测CYP2E1蛋白,Western blot检测总ERK1/2蛋白水平和磷酸化水平。结果经过低、中、高剂量乙醇处理后,LDH活力分别较对照组升高,SOD活力下降。与中剂量组比较,RXDX-101订单加入低、中、高剂量二丙烯基硫醚抑制剂,LDH活力降低,且SOD活力升高;合用低、中、高剂量硫普罗宁后,LDH活力分别降低,且SOD活力升高。与对照组相比,经过低、中、高剂量的二丙烯基硫醚和硫普罗宁单独处理,细胞培养基LDH活力和SOD活力均没有变化(P>0.05)。低、中、AG-120供应商高剂量乙醇处理组CYP2E1蛋白水平较对照组升高,0.2 mmol/L硫普罗宁合用400 mmol/L乙醇降低CYP2E1的表达7%(P<0.01)。经过低、中、高剂量乙醇处理后,ROS生成量较对照组升高。与乙醇(400 mmol/L)组比较,加入低、中、高剂量二丙烯基硫醚Metabolism抑制剂抑制剂后,ROS含量下降;加入低、中、高剂量硫普罗宁,ROS含量下降。经过低、中、高剂量乙醇处理后,线粒体膜电位荧光强度较对照组升高。与乙醇(400 mmol/L)组比较,加入低、中、高剂量二丙烯基硫醚抑制剂后,线粒体膜电位荧光降低;加入低、中、高剂量硫普罗宁,线粒体膜电位荧光降低。低、中、高剂量乙醇处理组ERK蛋白总量不变,p-ERK蛋白表达下降。

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