其中,(1)运用masSigPro和WGCNA对肝癌发生中6个病理阶段的基因表达谱数据进行时间序列分析发现,从肝脂肪肝到肝癌终末期转移过程中,基因表达变化最显著的是异型增生结节到肝癌早期阶段,也就是癌变开始发生时。(2)以细胞增殖为代表的brown_c56模块的基因在肝癌形成中的变化非常明显,所含基因在Alpelisib体内蛋白互作网络中形成一个核心区域。其次是brown_c12模块和red模块,已知肝疾病相关基因(包括肝硬化,肝异型增生,肝癌浸润和转移)主要集中到上述模块中。hub-bottlenecks基因集中分布于细胞增殖模块,提示肝癌的发生发展过程和细胞增殖的关系最为密切。(3)肿瘤阶段伴SB273005半抑制浓度随着脂肪酸β-氧化和三羧酸循环相关基因表达的降低,提示在肿瘤阶段细胞能量的供应方式发生了改变,这可能是因为肿瘤细胞的快速增殖需要快速的能量供应或快速增殖导致的氧气缺乏不得已而采取的能量获取方式。(4)通过对WGCNA得到的hub基因,基于所有已知肝疾病相关基因和DEGs之间的网VX-661络构建得到的hub-bottlenecks基因和关键模块所有基因与肝癌相关基因的功能相似性得分的分析,筛选得到肝癌发生中的关键基因有FYN、GYS2、CENPF、CCNB2、KIF4A、H2AFV、BUB1、H2AFZ、DCN、TOP2A、RRM2、HSP90AB1、XPO1并在肺鳞癌和胰腺癌中进行了验证。其作用机制是通过调控G2/M检查点来调控细胞周期。