近年来,随着二代测序技术的发展和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)计划的进行,人们发现卵巢癌中存在很多基因组的紊乱及基因表达的异常,如TP53突变、MYC扩增、同源重组缺陷、FOXM1和NORCH通路的激活等,但卵巢癌的发生发展机制仍未完全阐明。近年来,随着聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribo不se polymerase,PARP)抑制剂的使用,卵巢癌的临床预后有了很大的改善,但此类药物只适用于铂敏感及同源重组缺陷的患者。探索卵巢癌的发生发展机制并筛选可以用于靶向治疗的分子靶点,仍是亟待解决的诊疗难题。人类基因组序列是不连续的,由外显子和内含子组成。RNA剪接是指去除内含子、连接外显子,产生成熟mRNA的过程。selleck合成可变剪接可基于同一 DNA序列,产生多种信使RNA,进而产生多种蛋白,是蛋白质多样性的重要原因之一。近年来,高通量测序研究表明,100%的人类基因产生至少两种替代性mRNA亚型。可变剪接在细胞内受多种元件调控,如剪接增强子、剪接沉默子、剪接因子等,并参与细胞增殖、分化等生物学过程,且与肿瘤发生发展密切相关。可变剪接的改变抑制剂在肿瘤细胞中广泛存在,许多在正常细胞中含量较少的剪接异构体,在肿瘤细胞中含量较高。多种恶性肿瘤中存在剪接因子反复突变,其中SF3B1、U2AF1、SRSF2是三种突变频率最高的剪接因子。异常剪接可导致肿瘤抑制基因功能的丧失或致癌基因和癌症通路的激活。第一部分剪接因子USP39在卵巢癌中的表达及临床意义研究目的检测USP39在卵巢癌中的表达情况,探究USP39表达水平与卵巢癌患者临床病理特征之间的关系。