5、线粒体肿胀度：①干扰实验显示：与Lps/PepG组相比,Lps/PepG+siRNA组FSC/SSC值明显升高,且线粒体形态损坏更加明显,表现为线粒体肿胀明显,基质密度降低显著,可见内膜破裂及嵴断裂,空泡样变更加明显；这提示干扰UCP2导致脓毒症线粒体损伤加重。②过表达实验显示：与Lps/PepG组相比,PHBLV-Cell Cycle抑制剂UCP2组的FSC/SSC值明显将低,线粒体形态损坏有所改善,表现为线粒体肿胀减轻,基质密度增高,内膜破裂及嵴断裂减少,空泡样变不明显；这提示UCP2过表达有利于保护脓毒症线粒体。6、线粒体膜电位：①干扰实验显示：与Lps/PepG组相比,Lps/PepG+siRNA组的红色荧光／绿色荧光比值明Nirogacestat显增高, MMP明显增高；②过表达实验显示：与Lps/PepG组相比,PHBLV-UCP2组的红色荧光／绿色荧光比值明显上升,MMP明显增高；但PHBLV-UCP2组MMP的幅度没有Lps/PepG+siRNA组高。这提示：UCP2可以调控膜电位水平,但具体调控程度尚不明确。7、线粒体ROS及其STA-9090DMSO溶解度他氧化应激指标：①干扰实验：与Lps/PepG组相比,Lps/PepG+siRNA组的ROS及MDA含量明显高于Lps/PepG组,SOD及GSH明显降低；提示干扰UCP2导致脓毒症线粒体氧化应激损害加重。②过表达实验：与Lps/PepG组相比,PHBLV-UCP2组的ROS及MDA含量明显降低,SOD及GSH明显升高；这提示UCP2过表达可以抑制脓毒症线粒体氧化应激损害。