SOD2在临床乳腺癌组织样本中高表达,其表达与腋窝淋巴结有无转移、雌激素受体表达及雄激素受体表达有显著性差异(P<0.05)。结论 SOD2在乳腺癌中的表达与TNM分期、腋窝淋巴结转移显著相关,SOD2可能通过调控IL10和/或STAT4介导JAK/STAT信号通路影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。
目的应用组织芯片技术探讨乳腺癌基质金属蛋白酶组织抑制因子(TCX-6258 MWIMP)-1、TIMP-2与激素受体及临床病理类型的关系。方法选取2014年2月至2017年2月该院收治的60例乳腺癌女性患者作为观察组,同期60例乳腺良性病变患者作为对照组,应用组织芯片技术及免疫组织化学染色,比较两组TIMP-1、TIMP-2表达相性率,以及不同病理类型患者、不同激素受体乳腺癌组织芯片TIMPs的表达情况。结果不同病理类型中,selleck抑制剂浸润性导管癌TIMP-1阳性率为76.19%、TIMP-2阳性率为83.33%;浸润性小叶癌TIMP-1阳性率为66.67%,TIMP-2阳性率为77.78%;其他癌TIMP-1阳性率为55.56%,TIMP-2阳性率为66.67%;淋巴结转移TIMP-1阳性率为75.61%,TIMP-2阳性率70.73%;非淋巴转移TIMP-1阳性率为42.1VX-661临床试验0%,TIMP-2阳性率为68.42%。观察组TIMP-1、TIMP-2的阳性率分别为71.67%、80.00%,对照组TIMP-1、TIMP-2阳性率分别为6.67%、1.67%,两组TIMP-1和TIMP-2阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.001)。雌激素受体和孕激素受体中TIMP-1和TIMP-2的表达无明显差异(P>0.05)。术后TIMP-1、TIMP-2呈高表达的患者存活率明显高于低表达患者(P<0.05)。