7%，其它较多为鼻咽部（20.2%），扁桃体（10.24%），腭部（8.92%）；男女性别比例为1.53:1；②霍奇金淋巴瘤占发生于头颈颌面部恶性淋巴瘤的15.35%；非霍奇金淋巴瘤占发生于头颈颌面部恶性淋巴瘤的84.65%；其中结外非霍奇金淋巴瘤患者占发生于头颈颌面部恶性淋巴瘤的57.87%，好发部位主要有鼻咽部（46.81%），扁桃体（17.69%），腭部（15.42%），唾液腺（11.36%）；③无痛性肿块型好发部位是颈部和鼻咽部，表现为原发部位为溃疡坏死型的病变，以腭部和扁桃体较为常见；表现为弥漫性炎症浸润型在鼻咽部和腭部较多见，原发组织水肿红斑型常见于面颊部。 2．临床分期及病理分型：临床Ⅰ期和Ⅱ期较多，占58.42%，Ⅲ期和Ⅳ期占41.58%。在645例非霍奇金淋巴瘤病例中，以B细胞来源的恶性淋巴瘤多见（478例），占74.11%，常见的类型有弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）、Burkitt淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、粘膜相关性淋巴样组织结外边缘区淋巴瘤（MALT）、套细胞淋巴瘤、小淋巴细胞样淋巴瘤、淋巴浆细胞淋巴瘤和浆细胞瘤；T细胞来源的恶性淋巴瘤在非霍奇金淋巴瘤中有167例，占25.89%，最常见的是结外NK/T细胞淋巴瘤，其次是前驱T淋巴母细胞瘤、间变大细胞淋巴瘤、外周T细胞淋巴瘤（PTCL）、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤和皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤。

那个 3．预后分析：132例淋巴瘤患者的1、3、5年预期生存率分别为：84.85%、57.36%、34.18%；生存分析显示，不同年龄、不同病理类型、不同临床分期、是否放疗、是否化疗的患者之间生存率差异具有统计学意义；COX回归分析显示，年龄、病理类型、临床分期及原发部位是影响预后的主要因素。 结论： 1．发病年龄从3岁至85岁，平均年龄47岁，从61岁至70岁阶段达高峰;男女性别比例为1.53:1;发病部位以颈部最多见。 2．临床Ⅰ期和Ⅱ期较多；非霍奇金淋巴瘤中，B细胞型比T细胞型多见，B细胞来源的恶性淋巴瘤最常见的类型是弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），T细胞来源的恶性淋巴瘤中最常见的是结外NK/T细胞淋巴瘤。 3．NHL1年生存率较高，但5年生存率较低；年龄、疾病分期、病理分型是NHL预后的危险性因素；年龄越高的NHL患者预后较差；早期患者预后明显较晚期患者好；B细胞型较T细胞型淋巴瘤预后好；化疗是NHL预后的保护性因素，即接受规律化疗的患者预后好于未化疗患者。

由于本组研究中病例数比较少、临床病历资料不完善，并且随访时间较短暂，致使本组研究中完整的数据缺失较多，目前只能看出存在一些差异的趋势，因此，关于影响头颈颌面部恶性淋巴瘤的预后因素还需扩展病例数，同时延长随访时间获得更具体的信息来做进一步的相关研究。
1背景及目的 Selleck Birinapant 肺癌是全球死亡率最高的恶性肿瘤，估计到2030年，全球将有830万人死于吸烟相关性疾病，其中肺癌占3.1％。肺癌中超过80%为非小细胞肺癌(NSCLC)，5年存活率不超过10%。肺癌的高发病率和低存活率，研究其发病机制将有助于防止疾病发生发展。全球肿瘤研究者共识：开展积极有效的筛查、早期诊断、早期治疗、早期干预以降低肺癌的发病率、死亡率和提高治疗率。 肿瘤的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果，是一个受多因素影响、涉及多基因、表现多阶段的十分复杂的过程。肿瘤和凋亡关系密切，肿瘤发生的一个重要原因是基因水平上诱导凋亡基因失活，抑制凋亡基因过度表达。有研究表明，细胞凋亡相关基因改变与肿瘤预后有一定关系。诱导肿瘤细胞凋亡是肿瘤治疗的重要策略。随着分子生物学技术的不断发展和完善，对肿瘤发病机制的认识日益深化，基因治疗已成为继化疗、放疗、手术等治疗后极有发展前景的一种高效、特异、靶向的治疗方法。 国内外文献对凋亡基因c-myc已有研究，但caspase-8在恶性肿瘤细胞中的表达及其与细胞调亡关系的研究相对尚少，在NSCLC中的研究甚少。本文主要研究c-myc、caspase-8在NSCLC的表达及临床意义，研究两者在NSCLC中表达的相互关系。c-myc与caspase-8联合研究为临床诊断和治疗提供实验依据。

selleck激酶抑制剂 2对象和方法 2.1研究对象 随机收集郑州大学第一附属医院病理科2010-2012年胸外科送检的肺癌标本50例，年龄在44-77岁之间，鳞癌27例，腺癌23例，所有患者手术前未进行放化疗等其他治疗，病理诊断为NSCLC，癌组织分期按照美国联合癌症分类委员会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC）制定的分期标准[1]。选取NSCLC组织边缘3cm以外的经病理证实的20例正常肺组织为对照组，所有标本均被石蜡包埋，由病理科专业人员切片，NSCLC组织及正常肺组织各切3张。 2.2实验方法 检测c-myc、caspase-8在NSCLC组织及正常组织中的表达采用免疫组织化学法（S-P法），检测c-myc、caspase-8在NSCLC组织及正常组织中的细胞凋亡采用TUNEL法。 2.3结果判定 c-myc、caspase-8阳性标准：c-myc在肺鳞癌中主要表达在细胞核，肺腺癌中主要表达在细胞浆，阳性表达均表现为棕黄色颗粒。caspase-8的染色为细胞质和（或）细胞核出现棕黄色颗粒。c-myc、caspase-8在NSCLC中的表达从两方面进行定量判断：①阳性染色程度：无染色为0分，浅黄色为1分，棕黄色为2分，棕褐色为3分。②染色细胞百分率：光镜（400倍）下每个视野计数100个细胞，每张切片随机挑选10个视野，计算阳性细胞数占总癌细胞数百分比，＜10%为0分，10%-25%为1分，26%-50%为2分，≥51%为3分[2]。两个定量数字相加，总分值小于4为阴性，大于等于4为阳性。 细胞凋亡：凋亡细胞经TUNEL法处理后，运用400倍光学显微镜，结合凋亡细胞染成棕黄色综合判断，计数每1000个肿瘤细胞中凋亡细胞的个数，进行统计学分析[3]。凋亡细胞指数（AI）=调亡细胞数/计数总细胞数。 2.4统计学处理 本实验所有统计均应用SPSS17.0软件进行处理，c-myc、caspase-8的表达及其与NSCLC临床病理特征的关系采用配对四格表的卡方检验。c-myc与caspase-8在NSCLC中表达的相关性应用配对资料的相关性分析，c-myc、caspase-8与凋亡的关系采用直线相关性分析。α=0.05为检验水准。 3结果 3.1c-myc在NSCLC中的表达及其与临床病理特征的关系 c-myc经免疫组化后，细胞胞质和（或）细胞胞核被染成棕黄色，肺癌组织50例，阳性率为60.0%（30/50），正常肺组织20例，阳性率为20%（4/20），两者差异有统计学意义（χ2=9.150，P=0.002），但c-myc在癌组织的染色均要深于正常组织。结果显示，c-myc在腺癌中的表达率（78.3%）高于在鳞癌中的表达率（44.4%），差异有统计学意义（χ2=5.918，P=0.015）。高分化组织的阳性表达率（88.9%）要高于中分化（65.4%）和低分化（33.3%），三者之间差异有统计学意义（χ2=7.888，P=0.