5μmol/L)、塞来昔布+长春新碱(10μmol/L+1.5μmol/L)和塞来昔布+长春新碱+前列腺素E2(PGE2)(10μmol/L+1.5μmol/L+100μg/L)作用于KB/VCR细胞,24、48和72h后,MTT法测定各组药物处理对KB/VCR细胞的生长抑制率。用金正钧法计算g值,判断塞来昔布与抗癌药物联合应用后对KB/VCR细胞的杀伤作用,当0.85≤q≤1.15为相加作用,q>1.15为协同作用,q<0.01)；各浓度之间的细胞抑制率也有显著性差异(P均<0.01)；各浓度之间的细胞抑制率也有显著性差异(P均<0.01。不同处理浓度的塞来昔布处理KB细胞,细胞的生长抑制率随着塞来昔布浓度和作用时间的增加而增大,表现为时间剂量依赖效应(P<0.01)；各浓度之间的细胞抑制率也有显著性差异(P均<0.01)；各浓度之间的细胞抑制率也有显著性差异(P均<0.01,而长春新碱+塞来昔布+PGE2联合应用组P-gp表达水平则显著高于长春新碱+塞来昔布组。塞来昔布组、塞来昔布联合长春新碱用药组和塞来昔布+长春新碱+PGE2组细胞内Rho123的荧光强度显著高于长春新碱组和对照组,P均
目的：探讨在血管生成素-1(Ang-1)的作用下,人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)升高的调节机制。

还有 方法：使用荧光指示剂1mag-fura-2-AM,运用离子荧光法动态检测人脐带静脉内皮细胞内的游离镁离子浓度。 结果：Ang-1诱导的内皮细胞[Mg2+]i增加与细胞外镁离子浓度无关。Ang-1诱导的内皮细胞[Mg2+]i增加与细胞内钙离子浓度无关。经酪氨酸激酶阻断剂(tryrphostin Saracatinib A23和genistein),磷脂酰3激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)预处理,均可明显阻断Ang-1诱导的内皮细胞[Mg2+]i增加。但经活化丝裂原激活激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,则不能阻断Ang-1诱导的[Mg2+]i增加。 结论：Ang-1经酪氨酸激酶／磷脂酰3激酶信号转导途径使细胞内的镁离子库释放镁离子,从而增加人脐带静脉内皮细胞的[Mg2+]i。
目的：探讨氯胺酮增加细胞内游离形式的Mg2+浓度([Mg2+]i)的机制。

方法：从活体大鼠中分离得到单一的心肌细胞；用PTi离子荧光测定仪观察心肌细胞内Mg2+浓度的变化；观察在细胞外存在或不存在Na+的条件下,氯胺酮对胞内镁离子浓度的增加作用是否受影响；观察在细胞外存在或不存在Ca2+的条件下,氯胺酮对胞内镁离子浓度的增加作用是否受影响；将受试细胞用促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated selleck化学 protein

kinases, MAPK)P38阻断剂预处理20min后,观察氯胺酮对细胞内游离镁离子浓度的影响。 结果：1.经离子荧光法测定,静息状态下心肌细胞的[Mg2+]i是0.92mmol/L±0.06mmol/L。 2.在心肌细胞外镁离子1mmol/L条件下,氯胺酮(30μmol/L)诱导的心肌细胞内镁离子浓度增加26.6%±5.8%,在心肌细胞外镁离子0mmol/L条件下,氯胺酮(30μmol/L)诱导的心肌细胞内镁离子浓度增加26.3%±7.6%。统计结果显示,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。 3.细胞外无Mg2+时,给予氯胺酮剂量依次0、1、3、10、30、100、300、1000、3000和10000(μmol/L)时,心肌细胞内的[Mg2+]i增高浓度依次为1.18%±1.38%、1.21%±1．36%、2.29%±1.8%、26.64%±4.04%、88.59%±30.52%、184.08%±41.47%、384.75%±53.57%、416.02%±50.46%、426.02%±53.32%,有明显的剂量依赖性,氯胺酮半数有效浓度(median effective concentration, EC50)是266.61±34.89μmol/L。 4.在心肌细胞外BAPTA-AM0mmol/L条件下,氯胺酮(30μmol/L)诱导的心肌细胞内镁离子浓度增加26.71%±6.8%,在心肌细胞外BAPTA-AM0.1mmol/L条件下,氯胺酮(30μmol/L)诱导的心肌细胞内镁离子浓度增加24.35%±6.5%。统计结果显示,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。表明细胞内Ca2+浓度对细胞内[Mg2+]无影响。 5.在心肌细胞外钠离子浓度在145mmol/L的条件下,给予氯胺酮(30μmol/L),其诱导的心肌细胞内游离镁离子浓度增加百分数为26.6%±5.8%,在心肌细胞外钠离子浓度为0mmol/L条件下,给予氯胺酮(30μmol/L),其诱导的心肌细胞内镁离子增加百分数为26.3%±7.6%。统计数据显示,P>0.05,两组间差异无统计学意义。表明细胞外钠离子对细胞内的[Mg2+]i无影响。 6.在细胞外镁离子存在的条件下,A组给予氯胺酮(30μmol/L)处理,B组经P38MAPK专一抑制剂SB202190(10μmol/L)预处理20min后再给予氯胺酮(30μmol/L),结果显示A组氯胺酮诱导的心肌细胞内游离镁离子浓度明显增加,B组经氯胺酮诱导的心肌细胞内游离镁离子浓度增加69.89%±3.