结果:心梗后第7天,TRPV1-/-心梗组的死亡率高于野生型心梗组(P<0.05),TRPV1-/-心梗组梗死面积大于野生型心梗组(P<0.001)。TRPV1-/-心梗组与野生型心梗组比较,TRPV1-/-小鼠的成肌纤维细胞渗透明显增多,胶原成分沉积增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。TRPV1-/-心梗组比野生型心梗组左心室重构加重,心功能恶化,转化生长因子、Ataluren血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2的表达水平增高(P均<0.05),磷酸化Smad2蛋白明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TRPV1缺失可能通过增强TGF-β-Smad2蛋白信号通路的表达而损害心梗后修复,加重左心室重构,死亡率增加,表明TRPV1在心梗后的修复和重构中起了保护性的作用。"
“血液流变学与心血管病联系紧密,也血液流变学的异常是心血管疾病的重要病理表现之一。本文综述了血液流变学和心血管病间的关系,及影响血液流变学的一些中药单味药及中药复方,可为进一步研究中医药防治心血管疾病的提供研究基础。”
“目的探讨基质金属蛋白酶MMP-2和金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-2与Ⅳ型胶原在马方综合征(MS)并发的胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法和伊已经红-苏木素(HE)染色技术分别检测10例马方综合征并发胸主动脉瘤患者血管壁病变中MMP-2蛋白和TIMP-2蛋白及Ⅳ胶原的表达水平和病理学形态改变。结果光镜下见MS并发胸主动脉瘤壁中的弹性纤维和胶原纤维有明显黏液样变性,囊性中膜坏死区(CMN)有大量的黏蛋白沉积。平滑肌细胞有变性、坏死。免疫组化见MMP-2蛋白在MS并发胸主动脉瘤壁病变区边缘的平滑肌细胞中呈强阳性表达,而在非病变区呈弱阳性表达,其表达强度显著高于非病变区。